HEMOKATEREZA: PROCES I FUNKCJE - ANATOMIA I FIZJOLOGIA - 2026

Hemocateresis jest cykl imprez odbywających się „z obiegu” do starych czerwonych krwinek, która występuje w ciągu 120 dni od uwalniane do krwiobiegu. Można powiedzieć, że hemokatereza jest przeciwieństwem hematopoezy, ponieważ ta ostatnia jest procedurą, w której powstają czerwone krwinki.

Hemokatereza jest procesem mniej znanym niż hematopoeza, ale jest nie mniej ważna, ponieważ normalna fizjologia powstawania i niszczenia czerwonych krwinek w dużej mierze zależy od interakcji między nimi. Hemokatereza dzieli się na dwa główne procesy: niszczenie czerwonych krwinek i „recykling hemoglobiny”.

Aby tak się stało, konieczne jest wzajemne oddziaływanie szeregu procesów biologicznych, tak aby czerwone krwinki mogły ulec degradacji, gdy osiągną naturalną długość życia.

Proces

Komórki, takie jak komórki skóry lub błony śluzowej przewodu pokarmowego, rosną w rodzaju „pasma nośnego” wzdłuż nabłonka, aż w końcu ulegają złuszczeniu (złuszczeniu) i uwolnieniu. Zamiast tego czerwone krwinki są uwalniane do krwiobiegu, gdzie pozostają wolne, pełniąc swoją funkcję przez około 120 dni.

Podczas tego procesu szereg wysoce wyspecjalizowanych mechanizmów zapobiega „ucieczce” czerwonych krwinek z naczyń krwionośnych, filtrowaniu ich do moczu lub wydalaniu z krwiobiegu.

Tak więc, gdyby nie istniały procesy związane z hemokaterezą, czerwone krwinki mogłyby pozostawać w krwiobiegu w nieskończoność.

Jednak tak się nie dzieje; wręcz przeciwnie, czerwone krwinki, gdy osiągną swój okres życia, są usuwane z krwiobiegu w wyniku połączenia szeregu bardzo złożonych procesów, które rozpoczynają się od apoptozy.

Apoptoza

Apoptoza lub „zaprogramowana śmierć komórki” to proces, w wyniku którego komórka umiera w określonym czasie lub po wykonaniu określonej funkcji.

W przypadku krwinek czerwonych, pozbawionych jąder komórkowych i organelli, komórka nie ma zdolności do naprawy uszkodzeń błony komórkowej, będącej produktem degradacji fosfolipidów i stresu wywołanego krążeniem przez kilometry naczynia krwionośne.

Tak więc w miarę upływu czasu błona komórkowa czerwonych krwinek staje się coraz cieńsza i krucha do tego stopnia, że ​​nie jest już możliwe utrzymanie jej integralności. Następnie komórka dosłownie wybucha.

Jednak nigdzie nie wybucha. W rzeczywistości, gdyby tak się stało, byłby to problem, ponieważ może to prowadzić do zablokowania naczyń krwionośnych. Dlatego istnieje bardzo wyspecjalizowana sieć naczyniowa, której funkcją jest prawie wyłącznie niszczenie starych czerwonych krwinek, które przez nią przechodzą.

Sinusoidalna sieć kapilarna

Jest to sieć naczyń włosowatych w śledzionie oraz, w mniejszym stopniu, w wątrobie. W tych bogato unaczynionych narządach istnieje skomplikowana sieć coraz cieńszych i krętych naczyń włosowatych, które zmuszają czerwone krwinki do skręcania się i skręcania podczas przechodzenia.

W ten sposób tylko te komórki z dostatecznie elastyczną błoną komórkową będą mogły przejść, podczas gdy czerwone krwinki z kruchymi błonami rozpadną się i uwolnią swoje składniki - zwłaszcza grupę hemową - w kierunku otaczającej tkanki, gdzie nastąpi proces recyklingu. .

Recykling hemoglobiny

Po ich rozbiciu, pozostałości czerwonych krwinek są fagocytowane (zjadane) przez makrofagi (wyspecjalizowane komórki obfite w wątrobie i śledzionie), które trawią różne składniki, aż zostaną zredukowane do podstawowych elementów.

W tym sensie część globiny (białko) jest rozkładana na aminokwasy, które ją tworzą, które później zostaną użyte do syntezy nowych białek.

Ze swojej strony grupa hemu ulega rozkładowi aż do uzyskania żelaza, którego część stanie się częścią żółci jako bilirubina, podczas gdy inna część jest związana z białkami (transferyna, ferrytyna), gdzie może być przechowywana do czasu, gdy będzie potrzebna do syntezy nowe cząsteczki grupy hemu.

Po zakończeniu wszystkich faz hemokaterezy cykl życiowy czerwonych krwinek zostaje zamknięty, robiąc miejsce dla nowych komórek i ponownie wykorzystując niezbędne składniki czerwonych krwinek.

cechy

Najbardziej oczywistą funkcją hemokaterezy jest usuwanie z krążenia czerwonych krwinek, które już osiągnęły swój okres życia. Ma to jednak konsekwencje, które idą dalej, takie jak:

- Zapewnia równowagę między tworzeniem i eliminacją czerwonych krwinek.

- Pomaga w utrzymaniu gęstości krwi, zapobiegając tworzeniu się zbyt wielu czerwonych krwinek.

- Pozwala krwi zawsze pozostawać z maksymalną zdolnością transportu tlenu, eliminując te komórki, które nie mogą już optymalnie pełnić swojej funkcji.

- Pomaga utrzymać stabilne złogi żelaza w organizmie.

- Gwarantuje, że krążące krwinki czerwone mają zdolność dotarcia do każdego zakątka ciała poprzez sieć naczyń włosowatych.

- Zapobiega przedostawaniu się zdeformowanych lub nieprawidłowych krwinek czerwonych do krwiobiegu, między innymi w przypadku sferocytozy, anemii sierpowatej i eliptocytozy, między innymi związanych z wytwarzaniem zmienionych czerwonych krwinek.

Różnice między hemokaterezą a hematopoezą

Pierwsza różnica polega na tym, że hematopoeza „tworzy” nowe czerwone krwinki, podczas gdy hemocateritis „niszczy” stare lub złe czerwone krwinki. Istnieją jednak inne różnice, które należy wziąć pod uwagę między tymi dwoma procesami.

- Hematopoeza zachodzi w szpiku kostnym, a hemokatereza w śledzionie i wątrobie.

- Hematopoeza jest modulowana przez hormony (erytropoetynę), podczas gdy hemokatereza jest z góry określona od momentu wejścia erytrocytów do krążenia.

- Hematopoeza wymaga spożycia „surowców”, takich jak aminokwasy i żelazo, do produkcji nowych komórek, podczas gdy hemokatereza uwalnia te związki do przechowywania lub późniejszego wykorzystania.

- Hematopoeza to proces komórkowy, który obejmuje złożone reakcje chemiczne w szpiku kostnym, podczas gdy hemokatereza jest stosunkowo prostym procesem mechanicznym.

- Hematopoeza zużywa energię; hemokatereza nie.

Bibliografia

1. 1. Tizianello, A., Pannacciulli, I., Salvidio, E., & Ajmar, F. (1961). Ilościowa ocena udziału śledziony i wątroby w prawidłowej hemokaterezie. Journal of Internal Medicine, 169 (3), 303-311.
   2. Pannacciulli, I., & Tizianello, A. (1960). Wątroba jako miejsce hemokaterezy po splenektomii. Minerva medica, 51, 2785.
   3. TIZIANELLO, A., PANNACCIULLI, I., & SALVIDIO, E. (1960). Śledziona jako miejsce prawidłowej hemokaterezy. Badanie eksperymentalne. Il Progresso medico, 16, 527.
   4. Sánchez-Fayos, J., & Outeiriño, J. (1973). Wprowadzenie do dynamicznej fizjopatologii układu komórkowego hemopoezy-hemokaterezy. Revista clinica espanola, 131 (6), 431–438.
   5. Balduini, C., Brovelli, A., Balduini, CL, & Ascari, E. (1979). Strukturalne modyfikacje glikoprotein błonowych w okresie życia erytrocytów. Ricerca w klinice i laboratorium, 9 (1), 13.
   6. Maker, VK i Guzman-Arrieta, ED (2015). Śledziona. In Cognitive Pearls in General Surgery (s. 385–398). Springer, Nowy Jork, NY.
   7. Pizzi, M., Fuligni, F., Santoro, L., Sabattini, E., Ichino, M., De Vito, R.,… & Alaggio, R. (2017). Histologia śledziony u dzieci z niedokrwistością sierpowatokrwinkową i dziedziczną sferocytozą: wskazówki dotyczące patofizjologii choroby. Patologia człowieka, 60, 95–103.