HEMOKONCENTRACJA: PRZYCZYNY, KONSEKWENCJE I DIAGNOZA - MEDYCYNA - 2026

Zagęszczenia krwi wzrasta stężenie hematokrytu w odpowiedzi na zmniejszoną objętość osocza. Oznacza to, że chociaż występuje wzrost hematokrytu, ilość czerwonych krwinek nie zmienia się.

Hemokoncentracja występuje w przypadku utraty płynów lub z powodu braku równowagi w ich dystrybucji w organizmie. Brak równowagi powoduje wynaczynienie osocza do przestrzeni pozanaczyniowej lub śródmiąższowej. Występuje u pacjentów odwodnionych, przy dużych oparzeniach, w gorączce krwotocznej denga lub u pacjentów z zespołem przesiąkania naczyń włosowatych.

Skoncentrowana krew z powodu utraty płynów. Źródło: Pixabay.com

Pacjenci z hemokoncentracją mają zwykle hemoglobiny powyżej 17 g / dl. W okresie noworodkowym może wystąpić fizjologiczne stężenie hemokoncentracji, ale po tym okresie tak wysoki poziom hemoglobiny (> 20 g / dl) jest niepokojący i niebezpieczny.

Zatem wartości hematokrytu powyżej 65% stanowią czynnik ryzyka wystąpienia zespołu nadlepkości.

Przypadki hemokoncentracji spowodowane zmniejszeniem poziomu płynu w osoczu należy odróżnić od pacjentów z podwyższonym hematokrytem z innych przyczyn. Oznacza to, że z powodu zaburzeń w wytwarzaniu czerwonych serii w szpiku kostnym, takich jak czerwienica lub poliglobulia.

Przyczyny

Istnieje wiele przyczyn, które mogą powodować obfitą utratę płynów lub wynaczynienie płynu osocza wewnątrznaczyniowego do przestrzeni pozanaczyniowej, powodując hemokoncentrację u pacjenta.

Do głównych przyczyn należą: odwodnienie, gorączka krwotoczna denga, rozległe i ciężkie oparzenia, niewydolność serca, zespół ogólnoustrojowego przesiąkania naczyń włosowatych i rzucawka.

Hemokoncentracja u pacjentów odwodnionych

Odwodnienie może wystąpić w przypadku ciężkiej biegunki i wymiotów bez uzupełniania płynów. Również podczas intensywnych ćwiczeń z nadmierną potliwością.

Utrata płynu powoduje zmniejszenie objętości osocza i wynikającą z tego hemokoncentrację.

Hemokoncentracja u dengi

Denga to infekcja wirusowa wywoływana przez arbowirusa z rodziny Flaviviridae. Wirus przenika do pacjenta przez ugryzienie krwiopijnego wektora zwanego Aedes aegypti.

Ciężka postać choroby występuje, gdy dochodzi do ponownej infekcji innym serotypem niż pierwszy. Pierwsza infekcja pozostawia heterologiczne przeciwciała. Przeciwciała te sprzyjają replikacji wirusa i wzrostowi wiremii w drugiej infekcji, powodując poważny obraz choroby zwanej dengą krwotoczną.

Choroba charakteryzuje się zwiększeniem wydzielania cytokin, co sprzyja wynaczynieniu osocza do przestrzeni pozanaczyniowej, powodując hemokoncentrację.

Z drugiej strony wirus powoduje niszczenie wielu typów komórek, w tym limfocytów T i płytek krwi, co skutkuje obniżeniem odporności pacjenta i pojawieniem się znacznych krwawień.

Hemokoncentracja i utrata krwi mogą prowadzić do wstrząsu hipowolemicznego, który może prowadzić do śmierci.

Hemokoncentracja w oparzeniach

U oparzonego pacjenta występuje szereg zdarzeń, które wyjaśniają, dlaczego występuje hemokoncentracja i jak może wystąpić wstrząs hipowolemiczny.

Kiedy skóra się pali, następuje zmiana przepuszczalności naczyń włosowatych na skutek wzrostu stężenia histaminy. Dzieje się to chwilę po zdarzeniu. To powoduje, że albumina przemieszcza się do przestrzeni śródmiąższowej. W konsekwencji wysokie stężenie białek zgromadzonych w płynie śródmiąższowym dodatkowo sprzyja przyciąganiu wody.

Podobnie zmniejsza się reabsorpcja żylna z powodu spadku ciśnienia onkotycznego. Wszystkie wymienione powyżej przyczyniają się do powstania dużego obrzęku śródmiąższowego.

Ponadto u oparzonego pacjenta dochodzi do utraty płynu w wyniku masowego parowania. Poparzona skóra nie jest w stanie zatrzymać wilgoci, a wręcz przeciwnie, wydziela parę wodną. Dzięki tej drodze u pacjentów z dużym obszarem dotkniętej chorobą skóry (≥ 50%) może zostać utraconych do 7 litrów dziennie.

Utrata płynu, zarówno w wyniku parowania, jak i obrzęku, powoduje zachwianie równowagi elektrolitowej na poziomie osocza, które charakteryzuje się spadkiem sodu (hiponatremia) i wzrostem potasu (hiperkaliemia).

Hiperkaliemia wywołuje u pacjenta szereg oznak i objawów, takich jak między innymi: zmęczenie, zmniejszone napięcie mięśniowe, zatrzymanie akcji serca, porażenna niedrożność jelit. Wszystkie te zdarzenia związane z niedoborem płynów mogą powodować wstrząs hipowolemiczny.

Z drugiej strony dochodzi do masowego niszczenia czerwonych krwinek z pojawieniem się anemii. Jednak hematokryt jest podwyższony, to znaczy występuje hemokoncentracja spowodowana gromadzeniem się płytek krwi i utratą płynów.

Hemokoncentracja powoduje spowolnienie układu krążenia, sprzyjając tworzeniu się skrzeplin.

Hemokoncentracja u pacjentów z niewydolnością serca

Grau i wsp. Przebadali pacjentów z niewydolnością serca przyjętych do przychodni. Leczenie ustanowione u tych pacjentów opiera się na podawaniu leków moczopędnych, co prowadzi do znacznej utraty płynów, co może spowodować hemokoncentrację u pacjenta.

Aby obliczyć stopień hemokoncentracji, zmierzyli różnicę w stężeniu hemoglobiny (DHb) pacjentów w momencie przyjęcia, a następnie po 3 miesiącach leczenia. Autorzy posłużyli się następującymi formułami:

(DHb) = Hb (w wieku 3 miesięcy) - Hb (przy przyjęciu)

% DHb = (DHb × 100) / Hb przy przyjęciu

Autorzy doszli do wniosku, że pacjenci, u których wystąpiła hemokoncentracja, mieli lepsze rokowanie, z mniejszym prawdopodobieństwem ponownej hospitalizacji i zgonu.

Hemokoncentracja u pacjentów z zespołem nieszczelności naczyń włosowatych

Jest to rzadka i rzadka choroba. Jak dotąd na całym świecie zgłoszono tylko 150 przypadków. Zespół ten charakteryzuje się występowaniem epizodów hipotensyjnych, którym towarzyszą hipoalbuminemia i hemokoncentracja.

Konsekwencje hemokoncentracji

Hemokoncentracja zwiększa lepkość krwi, a to powoduje spowolnienie krążenia, co może powodować obwodowe niedotlenienie i odwodnienie na poziomie neuronalnym, a także wstrząs hipowolemiczny. U kobiet w ciąży z ciężkim stanem przedrzucawkowym mogą wystąpić tego typu epizody.

Obecnie zaproponowano uwzględnienie wartości hematokrytu jako wartości predykcyjnej cierpienia na rzucawkę u kobiet w ciąży z objawami stanu przedrzucawkowego. Wartości hematokrytu wyższe niż 36% wskazywałyby na złe rokowanie u tych pacjentów.

Diagnostyka różnicowa między hemokoncentracją a czerwienicą

Należy postawić diagnostykę różnicową między stężeniem hemokoncentracji spowodowanym utratą płynów a przypadkami zwiększonego hematokrytu w wyniku nadprodukcji czerwonych krwinek.

Istnieją choroby, które powodują wzrost produkcji czerwonych krwinek, wśród nich są: pierwotna i wtórna czerwienica.

Czerwienica prawdziwa lub pierwotna to zaburzenie szpiku kostnego, w którym występuje nadprodukcja czerwonych krwinek, z prawidłowymi lub nieznacznie niskimi wartościami erytropoetyny.

Podczas gdy wtórna czerwienica jest spowodowana nadprodukcją erytropoetyny, która stymuluje szpik do nadmiernej produkcji czerwonych krwinek.

Dzieje się tak w odpowiedzi na sytuacje ciągłej hipoksemii, takie jak między innymi: methemoglobinemia, wrodzona choroba serca, niewydolność serca, u pacjentów mieszkających na dużych wysokościach, karboksyhemoglobinemia.

Również u pacjentów z guzami wytwarzającymi erytropoetynę, takimi jak nefroblastoma, wątrobiak, naczyniak zarodkowy i guz chromochłonny.

Bibliografia

1. Martínez E. Dengue. Studia zaawansowane, 2008; 22 (64), 33-52. Dostępne pod adresem: Scielo.br
2. Grau J, Formiga F, Aramburu B, Armengou A, Conde M, Quesada S i wsp. Hemokoncentracja jako predyktor przeżycia po roku od przyjęcia z powodu ostrej niewydolności serca w rejestrze RICA, 2019; 1 (1): 1-9. Dostępne pod adresem: sciencedirect.com
3. López L, Cáceres H. Hemoconcentration and pre-eclampsia. Current Med, 2000; 1 (1): 10-14 Dostępne pod adresem: bases.bireme.br
4. Muñoz-Guillén N, León -López M, De la Cal-Ramírez M, Dueñas-Jurado J. Zespół przesiąkania włośniczek systemowych: hipoalbuminemia, hemokoncentracja i wstrząs. O sprawie. Medycyna rodzinna. SERVEGEN. 40 (2): e33-e36. Dostępne pod adresem: elsevier.es
5. Sánchez-González J, Rivera-Cisneros A, Ramírez M, Tovar-García J, Portillo-Gallo J, Franco-Santillán R. Stan nawodnienia i wydolność tlenowa: ich wpływ na objętość osocza podczas ostrego wysiłku fizycznego. Cir Ciruj 2005; 73: 287-295 Dostępne pod adresem: medigraphic.com