OSTRY ZAWAŁ MIĘŚNIA SERCOWEGO: RODZAJE, CZYNNIKI RYZYKA, OBJAWY - MEDYCYNA - 2025

Ostrego zawału mięśnia sercowego (AMI) obejmuje martwicy mięśnia sercowego wywołane przez niedokrwienie dłuższy, ze względu na gwałtowny spadek przepływu krwi w tętnicach wieńcowych. Stwarza to brak równowagi między podażą i zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen.

Według WHO choroby sercowo-naczyniowe są główną przyczyną zachorowalności i śmiertelności na świecie. 80% tych zgonów ma miejsce w krajach słabo rozwiniętych. Potwierdza to przesłankę, że zła dieta odgrywa fundamentalną rolę w pojawieniu się tych patologii.

Miażdżący ból w klatce piersiowej charakterystyczny dla ostrego zawału mięśnia sercowego

Stwierdzono jednak, że tętnice wieńcowe, które powoli ulegają znacznemu zwężeniu z powodu miażdżycy, zwykle nie powodują ostrego zawału mięśnia sercowego.

Dzieje się tak, ponieważ umożliwia adaptację naczyń obocznych, które kompensują spadek przepływu krwi. Badania wykazały, że 50% pacjentów z ostrym zawałem mięśnia sercowego umiera przed otrzymaniem opieki szpitalnej.

Dlatego profilaktyka czynników ryzyka sercowo-naczyniowego i nacisk na opiekę przedszpitalną odegrały wiodącą rolę w zwalczaniu tej patologii.

Rodzaje

Brak uniesienia odcinka ST

Ostry zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST dotyczy obszaru z urazem i śmiercią komórek, który został rewaskularyzowany przez mechanizmy fizjologiczne. Innymi słowy, zmiana nie dotarła do nasierdzia i dlatego nie pojawiła się na elektrokardiogramie.

Z podwyższeniem segmentu ST

Z kolei zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST dotyczy obszaru tkanki mięśnia sercowego, który nie został poddany reperfuzji. Uszkodzenie zajęło całą grubość ściany mięśnia, wpłynęło na nasierdzie i dlatego znajduje odzwierciedlenie w elektrokardiogramie.

Czynniki ryzyka

Przeprowadzono różne badania na całym świecie w celu rozszyfrowania przyczyn chorób, którym można zapobiec i którym nie można zapobiec. Szczególną uwagę zwrócono na ostry zawał mięśnia sercowego ze względu na jego wysoką śmiertelność.

Wśród nich badanie Framingham jest jednym z najbardziej reprezentatywnych, chociaż wciąż jest w fazie rozwoju. Te przyczyny są uważane za czynniki ryzyka. Są klasyfikowane jako modyfikowalne i niemodyfikowalne.

Niemodyfikowalne czynniki ryzyka

• Wiek : wiek jest uważany za czynnik ryzyka tylko dlatego, że są to osoby, które były narażone na pozostałe czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego przez dłuższy czas, ryzyko to znacznie wzrasta po ukończeniu 65 lat.
• Płeć biologiczna : wykazano, że mężczyźni są 2 do 3 razy bardziej narażeni na choroby sercowo-naczyniowe prowadzące do AMI. Jednak śmiertelność kobiet z AMI jest prawie o 50% wyższa niż wśród mężczyzn.
• Dziedziczność : istnienie krewnych pierwszego stopnia z rozpoznaniem AMI, HTN i DM to czynniki poważnie wpływające na ryzyko zachorowania na którąkolwiek z patologii.

Modyfikowalne czynniki ryzyka

• Siedzący tryb życia: siedzący tryb życia przyczynia się do otyłości i dyslipidemii.
• Zła dieta : dieta hiperlipidowa lub hiperglikemiczna sprzyja otyłości, tworzeniu się blaszki miażdżycowej i objawom niedokrwienia mięśnia sercowego.
• Palenie : W 1960 roku badanie Framingham wykazało, że nikotyna i dwutlenek węgla ułatwiają tworzenie się blaszek miażdżycowych. Oddziałują także na układ oddechowy w taki sposób, że zmniejsza się dopływ tlenu do komórek. Wreszcie, poprawia lepkość krwi, zwiększając ogólnoustrojowe ciśnienie krwi
• Używanie narkotyków : głównie kokaina sprzyja pojawianiu się dysfunkcji komór, złośliwych arytmii. Podobnie prowadzi do zwężenia tętnic wieńcowych.
• Słaba kontrola patologii wyzwalających : słaba kontrola ogólnoustrojowego nadciśnienia tętniczego i cukrzycy skutkuje zwiększonym ryzykiem wystąpienia AMI.
• Stres : stres aktywuje ośrodkowy układ nerwowy i układ hormonalny. To z kolei stymuluje wydzielanie adrenaliny i aktywację osi podwzgórze-przysadka-nadnercza. W konsekwencji wzrasta poziom kortyzolu.

Zwiększa to lepkość krwi kosztem liczby płytek krwi i czerwonych krwinek. Zwiększa się częstość akcji serca i siła skurczu mięśnia sercowego. Ponadto dochodzi do większego rozszerzenia naczyń wieńcowych.

To sprawia, że ​​układ sercowo-naczyniowy jest podatny na niedokrwienie mięśnia sercowego.

Objawy

Lęk lub niepokój

Ostry zawał mięśnia sercowego może rozpocząć się od uczucia niepokoju i niepokoju. Pacjent może bezskutecznie próbować złagodzić ból poprzez zmianę postawy i rozciąganie.

Głęboki ból w klatce piersiowej

Najbardziej widocznym objawem klinicznym AMI jest głęboki ból w klatce piersiowej. Może promieniować do nadbrzusza (co powoduje, że niektórzy pacjenci myślą, że jest to niestrawność), szyi, pleców, szczęki i / lub kończyn górnych, głównie lewej kończyny górnej.

Ból jest opisywany jako uciążliwy. Pacjent nieuchronnie podnosi rękę w kształcie pazura do miejsca bólu, po lewej stronie klatki piersiowej.

Najbardziej widoczne objawy

Często wiąże się z poceniem się, bladością, zimnem kończyn, nudnościami, osłabieniem i uczuciem zbliżającej się zagłady. Podobnie jest z dusznością i omdleniami.

Ciśnienie krwi

Ciśnienie krwi może być normalne w ciągu pierwszej godziny. Ale zwykle tachykardia i nadciśnienie tętnicze są związane, jeśli zawał jest przedni i niedociśnienie, a bradykardia, jeśli jest gorsza.

Czas trwania przekracza 30 min. To wyraźnie sugeruje rozpoznanie AMI, w przeciwieństwie do dusznicy bolesnej, której ból nie jest trwały. Inną różnicą w dławicy jest to, że azotany nie łagodzą bólu.

Diagnoza

Rozpoznanie jest kliniczne, enzymatyczne i elektrokardiograficzne.

Rozpoznanie kliniczne będzie uzależnione od wymienionych powyżej objawów, którym towarzyszyć będzie prawidłowo przeprowadzony wywiad. Elektrokardiograficznie wizualizuje się różne zmiany.

Scena 1

Zmiany zachodzą w załamku T. Ten staje się wysoki i szczytowy (hiperostre załamki T).

Etap 2

Kilka chwil później rozpoczyna się uniesienie odcinka ST. Na tym etapie amplituda załamka R jest mniejsza niż 50%, jeśli występuje konfiguracja QR lub RR zespołu QRS.

Etap 3

Uniesienie odcinka ST jest większe niż 50% załamka R. Załamek T staje się ujemny, a załamki Q pojawiają się w tym samym miejscu w ciągu najbliższych kilku godzin lub dni.

W przypadku reperfuzji mięśnia sercowego uniesienie odcinka ST znika. Ale załamki T pozostają odwrócone. Fale Q mogą zniknąć lub nie.

Diagnostyka enzymatyczna jest przeprowadzana, ponieważ martwicze miocyty uwalniają do krwiobiegu białka, takie jak mioglobina, CK, CK-MB, troponiny (I i T), aminotransferaza asparaginianowa i dehydrogenaza mleczanowa.

Troponiny są idealnymi biomarkerami ze względu na ich wrażliwość i specyficzność. Można je wykryć w osoczu od 3-4 godzin.

Całkowite CK i CK-MB są używane jako biochemiczne markery martwicy mięśnia sercowego, ale mają niską kardiospecyficzność i czułość. Dlatego mogą przeoczyć zawały o niewielkim zasięgu.

CK-MB jest specyficzną izoformą CK dla mięśni i kory mózgowej. Może wzrosnąć nawet wtedy, gdy CK jest normalna.

Leczenie

Leczenie musi być skuteczne i terminowe, aby zmniejszyć prawdopodobieństwo zgonu w ciągu pierwszych 24 godzin. Należy wykonać następujące kroki:

1. Umieść pacjenta na oddziale wieńcowym, w razie potrzeby z pobliskim defibrylatorem.
2. 12-odprowadzeniowy ciągły monitoring elektrokardiograficzny.
3. Droga żylna obwodowa.
4. Aspiryna 300 mg PO.
5. Klopidogrel 300 mg PO.
6. Podjęzykowa nitrogliceryna, jeśli nie ma niedociśnienia.
7. Morfina 2-4 mg dożylnie powoli co 5-30 minut do maksymalnej dawki 25 mg.

Podczas potwierdzania uniesienia odcinka ST:

1. Enoksaparyna w dawce 1 mg / kg / sc.
2. B-blokery, używaj tylko wtedy, gdy nie ma pęknięć. W przypadku trzaskania stosować furosemid 20-40 mg dwa razy na dobę.
3. Reperfuzja: Streptokinaza w dawce 1,5 miliona jednostek w 60 minut.
4. Atorwastatyna 80 mg PO.

Bibliografia

1. A. Ciruzzi, H. Zaawansowany wiek i czynniki ryzyka ostrego zawału mięśnia sercowego. Medicine (B. Aires) tom 62 nr 6 Buenos Aires listopad / grudzień. 2002. Pobrane z: scielo.org.ar
2. Choroba sercowo-naczyniowa (ryzyko 10-letnie). Framingham Heart Study. Odzyskany z framinghamheartstudy.org
3. Pabón, JH Konsultacja kliniczno-lekarska. Wydanie 2. (2014) Medbook Editorial Médica. Choroba niedokrwienna serca. Ostry zawał mięśnia sercowego. Strona 87 - 89.
4. Rodríguez García, L. Diagnosis Medical Treatment. Marbán Books. Zielona Książka. Ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST (STEACS), strony 95-99.
5. Zasady Harrisona w medycynie wewnętrznej. Wydanie 18. Wydawnictwo Mcgraw Hill. Vol. 2. Rozdział 245: Zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, str. 2021–2034.