- Fizjologia
- Wapń
- Włókno mięśnia sercowego
- Zastawki przedsionkowo-komorowe
- Ocena inotropizmu
- Zmiany w inotropizmie
- Leki
- Bibliografia
Inotropowe to termin medyczny odnosi się do zdolności do zawierania umów mających pompę serca. Wraz z chronotropizmem, dromotropizmem i batmotropizmem tworzy 4 podstawowe właściwości serca z funkcjonalnego punktu widzenia.
Pochodzenie etymologiczne tego słowa ma 3 składniki starożytnej Grecji. I nós, co oznacza „nerw” lub „włókno”; Trópos, co oznacza „zmianę”, „obrót” lub „obrót” i wreszcie -ismo, przyrostek tworzący rzeczownik szeroko stosowany w językach z łacińskimi korzeniami. Dosłownie tłumaczyłoby to „zmianę włókien” przystosowaną do „skurczu”.
Źródło: Pixabay.com
Chociaż użycie tego terminu jest zarezerwowane prawie wyłącznie w odniesieniu do serca, w literaturze medycznej nie ma nic, co by to potwierdzało. Inotropizm można było zastosować do dowolnego mięśnia ciała i faktycznie tak było w klasycznych publikacjach, ale obecni autorzy przestali to robić. Inotropizm poza sercem nie jest dziś rozumiany.
Inotropizm, jak każda inna właściwość serca, można zmienić. Choć nie zawsze są objawowe, to jeśli chory na nie chory wykazuje oznaki niewydolności serca, powinien otrzymać leczenie, które prawie zawsze będzie miało na celu poprawę lub zwiększenie zdolności kurczliwości serca.
Fizjologia
Kiedy dochodzi do skurczu serca, wszystkie włókna mięśniowe muszą zostać aktywowane, a jedynymi mechanizmami, które mogą modyfikować wytwarzanie siły, są zmiany długości włókna lub obciążenia wstępnego (aktywacja zależna od długości) i zmiany inotropizmu (aktywacja niezależnie od długości).
Skurcz włókien mięśnia sercowego zasadniczo zależy od wewnątrzkomórkowej dostępności jonów wapnia. Istnieją inne mechanizmy regulacyjne w inotropizmie serca, o których będzie mowa później, ale to stężenie wapnia jest najważniejsze w przypadku niepatologii.
Wapń
Większość szlaków regulatorowych inotropizmu z pewnością obejmuje wapń. Istnieją trzy podstawowe sposoby, dzięki którym ten kation może pozytywnie modyfikować skurcz serca:
- Zwiększenie jego przepływu podczas potencjału czynnościowego (głównie w jego fazie 2).
- Zwiększenie jego uwalniania przez siateczkę sakroplazmatyczną (główny wewnątrzkomórkowy magazyn wapnia).
- Uczulający na Troponinę-C.
Te trzy efekty wapnia sprzyjają kurczliwości serca, ale także ograniczają czas jej trwania. Poprzez zamknięcie kanałów wapniowych cytoplazmy komórkowej i retikulum sarkoplazmatycznego, dzięki aktywacji kanałów potasowych, potencjał czynnościowy zanika nagle, a wapń wewnątrzkomórkowy jest usuwany w krótkim czasie.
Ten proces jest powtarzany cyklicznie z każdym uderzeniem serca. Ten stały dopływ i odpływ wapnia, wraz z aktywacją kanałów sodowych i potasowych, zapewnia skuteczne skurcze serca.
Włókno mięśnia sercowego
Integralność włókna mięśnia sercowego jest kolejnym z podstawowych elementów, od których zależy inotropizm. Jeśli dojdzie do uszkodzenia włókien mięśniowych serca, które zagrozi obciążeniu wstępnemu, ilość dostępnego wapnia nie będzie miała znaczenia, rytm nigdy nie będzie w pełni skuteczny i nastąpi zmiana w działaniu pompy.
Napięcie wstępne zależy od długości i naprężenia włókna sercowego. Zjawiskiem tym rządzi prawo Franka-Starlinga, które stwierdza: „Energia skurczu komory zależy od początkowej długości włókien mięśnia sercowego”. Oznacza to, że im bardziej rozciągnięte jest włókno mięśnia sercowego na końcu rozkurczu, tym większa siła skurczu.
Krótko mówiąc, włókno mięśnia sercowego zachowuje się jak sprężyna. Im bardziej sprężyna lub włókno mięśnia sercowego jest rozciągane, gdy serce wypełnia się krwią, tym silniejsza jest siła wyzwalana po zwolnieniu sprężyny, czyli skurcz. Ale jeśli sprężyna zostanie zerwana lub włókno zostanie uszkodzone, energia będzie niewystarczająca do wygenerowania wydajnego uderzenia.
Zastawki przedsionkowo-komorowe
Chociaż odgrywają niewielką rolę, integralność zastawek przedsionkowo-komorowych jest bardzo ważna dla uzyskania odpowiedniego skurczu serca.
Ich zamknięcie w pierwszej fazie skurczu powoduje wzrost ciśnienia śródkomorowego niezbędnego do rozciągnięcia włókna sercowego i wywołania prawidłowego skurczu.
Oznacza to, że jeśli zastawki są uszkodzone lub chore, komora nie wypełnia się prawidłowo z powodu patologicznego powrotu krwi do przedsionków, włókno serca nie jest rozdęte, a uwolniona energia nie wyzwala siły skurczu niezbędnej do normalnego bicia serca. .
Ocena inotropizmu
Chociaż obecnie nie ma określonej metody obliczania inotropizmu, istnieją pośrednie sposoby, aby to zrobić. Frakcja wyrzutowa, mierzona za pomocą echokardiografii lub cewnikowania, jest dobrą techniką do klinicznego określenia jakości skurczu serca.
Źródło: Pixabay.com
Użyteczność echokardiografii jest nieco szersza. Pozwala oszacować (bez absolutnej pewności) ciśnienie skracania i wzrost ciśnienia / czasu, oba złożone, ale cenne parametry przy ocenie kurczliwości serca.
Aktywność zastawek przedsionkowo-komorowych można również ocenić za pomocą echokardiografii.
Zmiany w inotropizmie
Każda patologiczna zmiana inotropizmu może prowadzić do niewydolności serca. To samo dotyczy pozostałych trzech podstawowych właściwości funkcjonalnych serca.
Dlatego też w obliczu jakiegokolwiek obrazu klinicznego zgodnego z tą chorobą należy przeprowadzić ogólną ocenę w celu określenia stopnia niepowodzenia.
Biorąc pod uwagę fizjologię inotropizmu, zaburzenia wapnia są jednymi z najważniejszych przyczyn nieprawidłowości kurczliwości. Wysoki lub niski poziom wapnia może wpływać na czynność serca. Badania mięśnia sercowego u pacjentów z niewydolnością serca wykazały niepowodzenia w stosowaniu cytozolowego wapnia i nieprawidłowości w działaniu miocytów.
Chore włókna mięśnia sercowego zmieniają również kurczliwość serca. Wiele osób po zawale mięśnia sercowego z rozległym uszkodzeniem tkanki cierpi na niewydolność serca spowodowaną uszkodzeniem włókien mięśniowych.
Pacjenci z przewlekłym nadciśnieniem tętniczym i pacjenci z otępieniem tracą podatność mięśnia sercowego, a tym samym zmniejszają siłę skurczu.
Leki
Niektóre powszechnie stosowane leki mogą osłabiać inotropizm serca. Blokery kanału wapniowego, szeroko stosowane w leczeniu nadciśnienia tętniczego, mają ujemne działanie inotropowe. Ten sam scenariusz występuje w przypadku beta-blokerów i większości leków przeciwarytmicznych.
Bibliografia
- Serra Simal, Rafael (2011). Kurczliwość lub inotropizm. Odzyskany z: webfisio.es
- Wydział Nauk Fizjologicznych (2000). Czynność komór: determinanty czynności serca. Papieski Uniwersytet Javeriana. Odzyskany z: med.javeriana.edu.co
- Luna Ortiz, pastor i współpracownicy (2003). Homeostaza wapniowa i funkcja sercowo-naczyniowa: implikacje znieczulające. Revista Mexícana de Anestesiología, 26 (2): 87–100.
- Torales-Ibañez (2012). Blokery kanału wapniowego. Odzyskany z: med.unne.edu.ar
- Schaper, W. i wsp. (1972). Wpływ leków na inotropizm serca. Archives Internationales de Pharmacodynamie et de Thérapie, 196: 79–80.
- Wikipedia (2017). Inotropizm. Odzyskane z: es.wikipedia.org