NOCYCEPTORY: RECEPTORY BÓLU - GEOGRAFÍA - 2025

W Nocyceptory lub receptory bólowe są receptorami na skórę, stawów i narządów że ból przechwytywania. Te receptory to wolne zakończenia nerwowe znajdujące się w skórze, mięśniach, stawach, kościach i trzewiach. Nazywa się je również detektorami szkodliwych bodźców, ponieważ potrafią odróżnić bodźce nieszkodliwe od szkodliwych.

Nocyceptory znajdują się na końcach aksonów neuronów czuciowych i wysyłają bolesne komunikaty do rdzenia kręgowego i mózgu. Bodźce szkodliwe to takie, które uszkadzają tkanki i aktywują nocyceptory.

Dlatego nocyceptory są wrażliwymi receptorami, które odbierają sygnały z uszkodzonej tkanki lub grożą uszkodzeniem. Ponadto reagują pośrednio na chemikalia uwalniane przez uszkodzoną tkankę.

Co to jest ból i do czego służy?

4 Modele budowy układu sensorycznego człowieka. Nocyceptory przedstawiono jako wolne zakończenia nerwowe typu A. (źródło: Shigeru23 za pośrednictwem Wikimedia Commons)

Ból to uczucie dyskomfortu, które pojawia się, gdy odbierane są bodźce szkodliwe dla organizmu. Analiza bólu jest niezwykle skomplikowana. Świadomość bólu i emocjonalna reakcja na niego to procesy kontrolowane w naszym mózgu. Większość zmysłów ma przede wszystkim charakter informacyjny, a ból nas chroni.

Ból ma dla istot żywych funkcję przetrwania. Służy do uświadomienia sobie potencjalnie szkodliwych bodźców i jak najszybszego oddalenia się od nich. Dlatego osoby, które nie odczuwają bólu, mogą być w poważnym niebezpieczeństwie, ponieważ mogą zostać poparzone, skaleczone lub uderzone, jeśli nie oddalą się na czas.

Stwierdzono, że te zakończenia nerwowe posiadają kanały TRP (przejściowy potencjalny receptor), które wykrywają uszkodzenia. Receptory te interpretują różnorodne szkodliwe bodźce. Robią to poprzez inicjowanie potencjałów czynnościowych we włóknach nerwowych bólowych, które docierają do rdzenia kręgowego.

Ciała komórkowe nokieptorów zlokalizowane są głównie w korzeniu grzbietowym oraz w zwojach nerwu trójdzielnego. Natomiast w ośrodkowym układzie nerwowym nie ma nocyceptorów.

Anatomia nocyceptorów

Trasa nocyceptywna. Przenoszenie bólu z receptora nocyceptywnego do kory mózgowej. Źródło: Bettina Guebeli przez Wikimedia Commons)

Nocyceptory są trudne do zbadania i wiele pozostaje do nauczenia się na temat mechanizmów bólu. Wiadomo jednak, że nocyceptory w skórze są niezwykle niejednorodną grupą neuronów.

Są zorganizowane w zwoje (grupy neuronów), które znajdują się poza ośrodkowym układem nerwowym, na obrzeżach. Te zwoje czuciowe interpretują zewnętrzne szkodliwe bodźce ze skóry do kilku metrów od ich ciał komórkowych.

Jednak aktywność nocyceptorów sama w sobie nie powoduje odczuwania bólu. W tym celu informacje od nocyceptorów muszą docierać do wyższych ośrodków (ośrodkowego układu nerwowego).

Szybkość przenoszenia bólu zależy od średnicy aksonów (wyrostków) neuronów i od tego, czy są one zmielinizowane, czy nie. Mielina to substancja pokrywająca aksony i ułatwiająca przewodzenie impulsów nerwowych w neuronach, dzięki czemu działają one szybciej.

Większość nocyceptorów ma niezmielinizowane aksony o małej średnicy, znane jako włókna C. Są one zorganizowane w małe grupy otoczone komórkami Schwanna (nośnymi).

Dlatego gwałtowny ból związany jest z nocyceptorami włókien A. Ich aksony są pokryte mieliną i przenoszą informacje znacznie szybciej niż poprzednie.

Nocyceptory włókien A są wrażliwe głównie na ekstremalne temperatury i naciski mechaniczne.

Rodzaje nocyceptorów i funkcje

Nie wszystkie nocyceptory reagują w ten sam sposób iz taką samą intensywnością na szkodliwe bodźce. Można je podzielić na kilka kategorii, w oparciu o ich reakcje na stymulację mechaniczną, termiczną lub chemiczną uwalnianą przez urazy, stany zapalne lub guzy.

Co ciekawe, charakterystyczną cechą nocyceptorów jest to, że mogą być uczuleni przez długotrwałą stymulację, zaczynając reagować na inne różne odczucia.

- Nocyceptory skórne lub skórne

Ten typ nocyceptorów można podzielić na cztery kategorie w zależności od ich funkcji:

Mechanoreceptory wysokoprogowe

Nazywane również specyficznymi nocyceptorami, składają się z wolnych zakończeń nerwowych w skórze, które są aktywowane przez silny nacisk. Na przykład, gdy skóra jest uderzana, rozciągnięta lub ściśnięta.

Nocyceptory reagujące na intensywne ciepło

Ten ostatni jest aktywnym składnikiem ostrego chili. Włókna te zawierają receptory VR1. Odpowiadają za wychwytywanie bólu wywołanego wysokimi temperaturami (oparzenia skóry lub stany zapalne) oraz swędzenie.

Nocyceptory wrażliwe na ATP

ATP jest wytwarzane przez mitochondria, które są podstawową częścią komórki. ATP jest głównym źródłem energii dla komórkowych procesów metabolicznych. Substancja ta jest uwalniana w przypadku uszkodzenia mięśnia lub zablokowania dopływu krwi w określonej części ciała (niedokrwienie).

Jest również uwalniany, gdy pojawiają się szybko rosnące guzy. Z tego powodu te nocyceptory mogą przyczyniać się do bólu występującego w migrenie, dusznicy bolesnej, urazach mięśni lub raku.

Nocyceptory polimodalne

Reagują na intensywne bodźce, takie jak termiczne i mechaniczne, a także na chemikalia, takie jak wymienione powyżej. Są to najpowszechniejsze włókna typu C (wolne).

Nocyceptory skórne

Nocyceptory skórne są aktywowane tylko przez intensywne bodźce, a przy ich braku są nieaktywne. W zależności od prędkości jazdy i reakcji można wyróżnić dwa typy:

• Nocyceptory A-δ: są zlokalizowane w skórze właściwej i naskórku i reagują na stymulację mechaniczną. Jego włókna pokryte są mieliną, co oznacza szybką transmisję.
• Nocyceptory C: jak wspomniano wcześniej, brakuje im mieliny, a ich szybkość przewodzenia jest wolniejsza. Znajdują się w skórze właściwej i reagują na wszelkiego rodzaju bodźce, a także chemikalia wydzielane po uszkodzeniu tkanki.

- Nocyceptory stawów

Stawy i więzadła posiadają wysokoprogowe mechanoreceptory, nocyceptory polimodalne i ciche nocyceptory.

Niektóre włókna zawierające te receptory zawierają neuropeptydy, takie jak substancja P lub peptyd związany z genem kalcytoniny. Wydaje się, że kiedy te substancje są uwalniane, rozwija się zapalenie stawów.

W mięśniach i stawach występują także nocyceptory typu A-δ i C. Te pierwsze są aktywowane przy trwałych skurczach mięśni. Podczas gdy C reaguje na ciepło, ciśnienie i niedokrwienie.

- Nocyceptory trzewne

Narządy naszego ciała mają receptory, które wykrywają temperaturę, ciśnienie mechaniczne, a substancje chemiczne zawierają ciche nocyceptory. Nocyceptory trzewne są oddalone od siebie o kilka milimetrów. Chociaż w niektórych narządach między każdym nocyceptorem może być kilka centymetrów.

Wszystkie szkodliwe dane przechwycone przez wnętrzności i skórę są przekazywane do ośrodkowego układu nerwowego różnymi drogami.

Zdecydowana większość nocyceptorów trzewnych ma włókna niezmielinizowane. Można wyróżnić dwie klasy: włókna wysokoprogowe, które są aktywowane tylko przez intensywne bodźce szkodliwe i niespecyficzne. Te ostatnie mogą być aktywowane zarówno przez nieszkodliwe, jak i szkodliwe bodźce.

- Cichy nocyceptory

Jest to rodzaj nocyceptorów znajdujących się w skórze i tkankach głębokich. Te nocyceptory są tak nazwane, ponieważ milczą lub odpoczywają, to znaczy normalnie nie reagują na szkodliwe bodźce mechaniczne.

Jednak mogą się „obudzić” lub zacząć reagować na stymulację mechaniczną po urazie lub w trakcie zapalenia. Może to wynikać z faktu, że ciągła stymulacja uszkodzonej tkanki obniża próg dla tego typu nocyceptorów, powodując, że zaczynają one reagować.

Aktywacja cichych nocyceptorów może wywołać hiperalgezję (przesadne odczuwanie bólu), ośrodkowe uczulenie i allodynię (polega na odczuwaniu bólu wywołanego bodźcem, który normalnie go nie wytwarza). Większość nocyceptorów trzewnych milczy.

Ostatecznie te zakończenia nerwowe są pierwszym krokiem, który zapoczątkowałby naszą percepcję bólu. Uruchamiają się one poprzez kontakt ze szkodliwym bodźcem, takim jak dotknięcie gorącego przedmiotu czy skaleczenie skóry.

Receptory te przesyłają informacje dotyczące intensywności i lokalizacji bodźca bolesnego do ośrodkowego układu nerwowego.

Uwolnione substancje

Receptory bólu lub nocyceptory są aktywowane, gdy bodziec powoduje uszkodzenie tkanki lub jest potencjalnie szkodliwy. Na przykład, gdy uderzymy się w siebie lub poczujemy ekstremalny upał.

Uszkodzenie tkanek powoduje uwolnienie wielu różnych substancji w uszkodzonych komórkach, a także nowych składników, które są syntetyzowane w miejscu uszkodzenia.

Wydzielanie tych substancji powoduje uwrażliwienie nocyceptorów i obniżenie progu. Efekt ten nazywany jest „uczuleniem obwodowym” i różni się od sensytyzacji centralnej, ponieważ to ostatnie występuje w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego.

Około 15 do 30 sekund po urazie obszar obrażeń (i kilka cali wokół niego) zmienia kolor na czerwony. Dzieje się tak z powodu rozszerzenia naczyń krwionośnych i prowadzi do zapalenia. Stan ten osiąga maksymalny poziom 5 lub 10 minut po urazie i towarzyszy mu przeczulica bólowa (obniżony próg bólu).

Przeczulica bólowa to silny wzrost odczuwania bólu w obliczu szkodliwych bodźców. Dzieje się tak z dwóch powodów: po zapaleniu nocyceptory stają się bardziej wrażliwe na ból, obniżając ich próg.

Jednocześnie aktywowane są ciche nocyceptory. W końcu dochodzi do wzmocnienia i zwiększenia trwałości bólu.

Uwalniane substancje mogą być:

Kinazy białkowe i globulina

Wydaje się, że uwolnienie tych substancji w uszkodzonych tkankach powoduje silny ból. Na przykład stwierdzono, że wstrzyknięcia globuliny pod skórę powodują silny ból.

Kwas arachidonowy

To jedna z substancji chemicznych wydzielanych podczas urazów tkanek. Jest następnie metabolizowany do prostaglandyn i cytokin. Prostaglandyny zwiększają odczuwanie bólu i zwiększają wrażliwość nocyceptorów.

W rzeczywistości aspiryna eliminuje ból, blokując przemianę kwasu arachidonowego w prostaglandynę.

Histamina

Po uszkodzeniu tkanki histamina jest uwalniana do otaczającego obszaru. Substancja ta pobudza nocyceptorów, a wstrzyknięta podskórnie powoduje ból.

Czynnik wzrostu nerwów (NGF)

Jest to białko w układzie nerwowym, niezbędne do rozwoju neurologicznego i przeżycia.

Gdy wystąpi stan zapalny lub uraz, ta substancja jest uwalniana. NGF pośrednio aktywuje nocyceptory, powodując ból. Zaobserwowano to również w przypadku podskórnych wstrzyknięć tej substancji.

Peptyd związany z genem kalcytoniny (CGRP) i substancja P

Substancje te są również wydzielane po urazie. Zapalenie uszkodzonej tkanki prowadzi również do uwolnienia tych substancji, które aktywują nocyceptory. Te peptydy powodują również rozszerzenie naczyń krwionośnych, powodując rozprzestrzenianie się zapalenia wokół początkowego uszkodzenia.

Potas

Stwierdzono istotną korelację między nasileniem bólu a wyższym stężeniem pozakomórkowego potasu w miejscu kontuzji. Oznacza to, że im większa ilość potasu w płynie zewnątrzkomórkowym, tym większy ból jest odczuwalny.

Serotonina, acetylocholina, niskie pH i ATP

Wszystkie te pierwiastki są wydzielane po uszkodzeniu tkanki i stymulują nocyceptorów wywołując uczucie bólu.

Kwas mlekowy i skurcze mięśni

Kiedy mięśnie są nadpobudliwe lub gdy nie otrzymują prawidłowego przepływu krwi, stężenie kwasu mlekowego wzrasta, powodując ból. Podskórne wstrzyknięcia tej substancji pobudzają nocyceptory.

Skurcze mięśni (które prowadzą do uwolnienia kwasu mlekowego) mogą być wynikiem niektórych bólów głowy.

Ból od nocyceptorów do mózgu

Nocyceptory odbierają lokalne bodźce i przekształcają je w potencjały czynnościowe. Są one przekazywane przez pierwotne włókna czuciowe do ośrodkowego układu nerwowego.

Włókna nocyceptorów mają swoje ciała komórkowe w grzbietowych (tylnych) zwojach korzeni.

Aksony, które są częścią tego obszaru, nazywane są aferentami, ponieważ przenoszą impulsy nerwowe z peryferii ciała do ośrodkowego układu nerwowego (rdzenia kręgowego i mózgu).

Włókna te docierają do rdzenia kręgowego przez zwoje korzeni grzbietowych. Tam przechodzą do istoty szarej tylnego rogu rdzenia.

Szara substancja ma 10 różnych arkuszy lub warstw, a do każdego arkusza docierają różne włókna. Na przykład, włókna A-δ skóry kończą się blaszkami I i V; podczas gdy włókna C osiągają blaszkę II, a czasem I i III.

Większość neuronów nocyceptywnych w rdzeniu kręgowym tworzy połączenia z ośrodkami nadrdzeniowymi, opuszkowymi i wzgórzowymi w mózgu.

Tam komunikaty bólowe docierają do innych wyższych obszarów mózgu. Ból ma dwa składniki, jeden sensoryczny lub dyskryminacyjny, a drugi afektywny lub emocjonalny.

Element sensoryczny jest wychwytywany przez połączenia wzgórza z pierwotną i wtórną korą somatosensoryczną. Z kolei obszary te wysyłają informacje do obszarów wzrokowych, słuchowych, uczenia się i pamięci.

Podczas gdy w komponencie afektywnym informacja wędruje z przyśrodkowego wzgórza do obszarów kory. W szczególności obszary przedczołowe, takie jak nadoczodołowa kora czołowa.

Bibliografia

1. Carlson, NR (2006). Fizjologia zachowania Wydanie 8, Madryt: Pearson.
2. Dafny, N. (nd). Rozdział 6: Zasady bólu. Pobrane 24 marca 2017 r. Z Neuroscience online (The University of Texas Health Science Center w Houston): nba.uth.tmc.edu.
3. Dubin, AE i Patapoutian, A. (2010). Nocyceptory: czujniki ścieżki bólu. The Journal of Clinical Investigation, 120 (11), 3760–3772.
4. FERRANDIZ MACH, M. (sf). PATOFIZJOLOGIA BÓLU. Pobrane 24 marca 2017 r. Ze Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona: scartd.org.
5. Meßlinger, K. (1997). Czy ist ein Nozizeptor? Anestezjolog. 46 (2): 142-153.
6. Nociceptor. (sf). Pobrane 24 marca 2017 r. Z Wikipedii: en.wikipedia.org.