CO TO JEST NATRIUREZA? - MEDYCYNA

Natriurezy jest sposób zwiększania wydzielania jonów sodu (Na ⁺ ) w moczu, poprzez działanie nerek. W normalnych warunkach nerka jest głównym organem regulującym wydalanie sodu, głównie ze względu na zmiany ilości wydalanej z moczem.

Ponieważ dopływ sodu nie jest znaczący dla człowieka, równowagę należy osiągnąć, upewniając się, że ilość sodu jest równa ilości wejściowej sodu.

Nefron: Wyróżnienie każdej porcji (kolorowe kolumny) i miejsce działania (aktywacja lub hamowanie diuretyków.
Ilustracja: Michał Komorniczak., Z Wikimedia Commons. Przetłumaczone i zmodyfikowane przez autora (@DrFcoZapata)

Fizjologia wody i sodu

Wollemia to całkowita objętość krwi osobnika. 55% to płyn (osocze), a 45% stały (czerwone i białe krwinki oraz płytki krwi). Jest regulowany przez delikatną równowagę wodno-sodową, która z kolei reguluje ciśnienie krwi.

Zobaczmy, jak zachodzi ta równowaga.

-Woda

Średnio 60% naszej całkowitej masy ciała to woda. Całe płyny naszego ciała są rozprowadzane w dwóch przedziałach:

Płyn wewnątrzkomórkowy (ICL). Zawiera 2/3 całkowitej wody w organizmie.
Płyn pozakomórkowy (ECF). Zawiera 1/3 całkowitej wody w organizmie i jest podzielony na płyn śródmiąższowy, osocze i płyn przezkomórkowy.

Wnikanie wody do organizmu jest bardzo zmienne w normalnych warunkach i musi wiązać się z podobnymi stratami, aby uniknąć zwiększania lub zmniejszania objętości płynów ustrojowych, a tym samym objętości krwi.

90% wody przedostaje się do organizmu po spożyciu; pozostałe 10% to produkt metabolizmu.

55% wydalania wody następuje z moczem; około 10% z potem i kałem, a pozostałe 35% jest wydalane w wyniku tzw. „niewrażliwych strat” (skóry i płuc).

-Sód

Podobnie, musi istnieć równowaga między wejściem i wyjściem sodu (Na ⁺ ) w organizmie. 100% Na ^+, które dostaje się do organizmu, dzieje się poprzez pokarm i płyny.

100% uwalnianego Na ⁺ wydostaje się z moczem, ponieważ inne straty (pot i kał) można uznać za nieistotne. Zatem nerki są głównym organem odpowiedzialnym za regulację sodu.

Aby utrzymać życie, osoba musi wydalić w dłuższej perspektywie ilość Na ⁺ dokładnie równą ilości spożywanej.

-Rozporządzenie

Istnieje cały szereg mechanizmów regulacyjnych, które są stosowane w celu utrzymania objętości krwi (wody, sodu i innych pierwiastków) w jej normalnych granicach.

Chociaż działają jednocześnie, dla celów badawczych podzielimy je na:

Kontrola nerwowa

Podawany przez autonomiczny układ nerwowy, a przede wszystkim przez współczulny układ nerwowy, w którym pośredniczy norepinefryna, hormon wydzielany przez rdzeń nadnerczy.

Kiedy zachodzą zmiany w przyjmowaniu płynów i Na ⁺ , zmiany ECL, objętości krwi i ciśnienia krwi zachodzą jednocześnie.

Zmiany ciśnienia to bodźce wychwytywane przez receptory ciśnienia (baroreceptory), które powodują zmiany w wydalaniu wody i Na ⁺ przez nerki, aby ponownie osiągnąć równowagę.

Powiązana kontrola nerek i hormonów

Podawany przez nerki, nadnercza, wątrobę, podwzgórze i przysadkę mózgową, poprzez grupę hormonów: układ renina-angiotensyna-aldosteron, hormon antydiuretyczny (ADH lub wazopresyna), a przede wszystkim peptydy natriuretyczne.

Systemy te regulują osmolarność (stężenie substancji rozpuszczonych we krwi). ADH działa na poziomie dystalnych kanalików krętych i kanalików zbiorczych (patrz zdjęcie powyżej) poprzez modyfikację przepuszczalności wody i transportu Na ⁺ .

Z drugiej strony aldosteron jest głównym hormonem antynatriuretycznym (który zapobiega natriurezie). Jest wydzielany, gdy zmniejsza się natremia (stężenie sodu we krwi).

Działa poprzez wywoływanie reabsorpcji Na ⁺ w końcowej części dystalnego kanalika krętego i kanalika zbiorczego, jednocześnie stymulując wydzielanie potasu i protonów w kanaliku zbiorczym.

Angiotensyna łącznie reguluje również wydalanie Na ⁺ przez nerki poprzez stymulację produkcji aldosteronu, skurcz naczyń, stymulację wydzielania ADH i pragnienia oraz zwiększoną reabsorpcję chloru i Na ⁺ w proksymalnych krętych kanalikach i wodzie. w kanaliku dystalnym.

Wreszcie, przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i zestaw podobnych peptydów (peptyd natriuretyczny mózgu lub BNP, peptyd natriuretyczny typu C lub CNP, peptyd natriuretyczny typu D lub DNP i urodylatyna) zwiększają natriurezę, diurezę i filtrację kłębuszkową. podczas gdy hamują wydzielanie reniny i aldosteronu oraz antagonizują działanie angiotensyny i ADH.

Zaburzenie równowagi

Mechanizmy wspomniane bardzo powierzchownie w poprzednim punkcie będą regulować zarówno wydalanie chlorku sodu, jak i wody, a tym samym utrzymają objętość krwi i ciśnienie krwi w normalnych granicach.

Zmiana całej tej delikatnej równowagi doprowadzi do natriurezy, zmniejszenia objętości krwi (hipowolemii) i niedociśnienia tętniczego. Będziemy obserwować tę zmianę w niektórych chorobach i zespołach:

Zespół nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego
Syndrom utraty soli pochodzenia mózgowego
Moczówka prosta (nefrogenna lub neurogenna)
Pierwotny lub wtórny hiperaldosteronizm
Wstrząs hipowolemiczny.

Z drugiej strony, istnieją stany, w których natriureza jest zmniejszona, co w konsekwencji prowadzi do zwiększenia objętości krwi i wynikającego z tego nadciśnienia.

Tak jest w przypadku pacjentów z zespołem nerczycowym, którzy zasługują na podawanie leków, takich jak inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE) w celu zwiększenia wydalania sodu i wody, zmniejszenia objętości krwi, a tym samym obniżenia ciśnienia krwi. arterialny.

Ilustracja obu nerek.
Zdjęcie: hywards. Wysłany na freedigitalphotos.net

Natriureza i nadciśnienie

Istnieje koncepcja, która została nazwana „wrażliwością na sól” (lub wrażliwością na sól).

Ma znaczenie kliniczne i epidemiologiczne, ponieważ wykazano, że jest czynnikiem ryzyka sercowo-naczyniowego i śmiertelności niezależnym od wieku i poziomu ciśnienia krwi.

Gdy występuje, na poziomie molekularnym lub nabytym mechanizmy nerek zmieniają się genetycznie, które zmieniają normalną fizjologię regulacji równowagi wodno-sodowej.

Występuje częściej u osób starszych, czarnoskórych, chorych na cukrzycę, otyłych i osób z zaburzeniami czynności nerek.

Ostateczną konsekwencją jest natriureza z nadciśnieniem tętniczym, które jest trudne do opanowania (zamiast niedociśnienia), ponieważ fizjologiczne (normalne) mechanizmy, które już wyjaśniliśmy, są całkowicie przeciwdziałane.

Końcowe przemyślenia

Zmniejszenie ilości soli w diecie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym wrażliwym na sól może pozwolić na lepszą kontrolę ciśnienia krwi, jednocześnie zmniejszając zapotrzebowanie na leki przeciwnadciśnieniowe, zwłaszcza jeśli zostanie zastąpione solami potasu.

Sugerowano, że szerokie spektrum działania peptydów natriuretycznych może być podstawą do opracowania nowych strategii terapeutycznych przynoszących duże korzyści pacjentom z problemami sercowo-naczyniowymi, w tym chorobą wieńcową, niewydolnością serca i nadciśnieniem tętniczym.

Wewnątrznerkowy układ renina-angiotensyna bierze udział w dostosowaniu natriurezy i wpływie hemodynamicznym na przesączanie kłębuszkowe.

W nadciśnieniu tętniczym spożycie soli (chlorku sodu) zmniejsza aktywność układu renina-angiotensyna; Jednak w patofizjologii nadciśnienia solno-wrażliwego stwierdza się decydującą rolę nerek w retencji soli na poziomie cewkowym, co warunkuje wzrost ciśnienia tętniczego.

Bibliografia

1. Costa MA, Caniffi C, Arranz CT. Peptydy natriuretyczne. Cyfrowa książka Argentine Society of Arterial Hypertension, rozdział 30. Zaczerpnięta z saha.org.ar
2. Raffaelle P. Patofizjologia nadciśnienia i wrażliwości na sól. Cyfrowa książka Argentine Society of Arterial Hypertension, rozdział 47. Zaczerpnięto z saha.org.ar
3. García GA, Martin D. Fizjopatologia nadciśnienia tętniczego wtórnego do otyłości. Arch Cardiol Méx 2017; 87 (4): 336-344.
4. Sánchez R, Ramírez A. Nadciśnienie i wrażliwość na sól. Konferencja na VII Międzynarodowym Kongresie Kardiologii Argentine Federation of Cardiology. 2017. Zaczerpnięte z: fac.org.ar
5. Ardiles L, Mezzano S. Rola nerki w nadciśnieniu wrażliwym na sól. Rev Med Chile 2010; 138: 862-867.
6. Ortega MM. Wartość codziennej natriurezy i jej frakcjonowania jako markera uszkodzeń organicznych oraz w kontroli populacji z nadciśnieniem tętniczym podstawowej opieki zdrowotnej.
7. Castle ER. Natriureza i hemodynamika kłębuszkowa w źle rozumianym układzie renina-angiotensyna-aldosteron. Rev Med Hered. 2014; 25: 162-167.
8. Maicas C, Fernández E i wsp. Etiologia i patofizjologia pierwotnego nadciśnienia tętniczego. Monocardium 2003; 5 (3): 141–160.
9. Herrera J. Nadciśnienie zależne od soli. Arch Cardiol Méx 2001; 71 (Suppl): S76-S80.
10. Carbajal-Rodríguez L, Reynes-Manzur JN. Zespół mózgu z utratą soli jako rozpoznanie różnicowe zespołu nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego. Rev Mex Ped 2000; 67 (3): 128–132.

CO TO JEST NATRIUREZA? - MEDYCYNA - 2026