ZESPÓŁ POZAPIRAMIDOWY: OBJAWY, PRZYCZYNY I LECZENIE - NEUROPSYCHOLOGIA - 2026

Zespół pozapiramidowy jest silnikiem zespołu, który jest spowodowany urazem lub zwyrodnieniem zwojów podstawy mózgu i sposobem ich połączenia. W szczególności obszar mózgu uszkodzony w tym zespole jest drogą pozapiramidową. Ta ścieżka jest odpowiedzialna za wykonywanie funkcji, takich jak utrzymywanie postawy i równowagi, kontrolowanie mimowolnych ruchów i kontrolowanie napięcia mięśniowego.

W tym sensie głównymi objawami zespołu pozapiramidowego są amymia, statyczna postawa, specyficzny chód, brak odruchów posturalnych, zmiany językowe i pisemne.

Ten stan występuje głównie z dwóch przyczyn: urazu głowy w określonych obszarach mózgu i niepożądanej reakcji na leki przeciwpsychotyczne.

Charakterystyka zespołu pozapiramidowego

Zespół pozapiramidowy to zmiana, która powstaje w wyniku uszkodzenia układu odpowiedzialnego za automatyczną kontrolę napięcia mięśniowego i ruchów towarzyszących ruchom dobrowolnym.

Ten układ jest znany jako pozapiramidowy i składa się z sieci neuronowej, która obejmuje zarówno obszary ośrodkowego układu nerwowego, jak i struktury układu ruchowego.

Zespół pozapiramidowy rozumiany jest jako zespół objawów podmiotowych i przedmiotowych, które manifestują uszkodzenie układu pozapiramidowego. W wyniku tego stanu osoba może odczuwać znaczne upośledzenie procesów ruchowych. Mogą też wystąpić sztywność mięśni, drżenie lub mimowolny niepokój.

Z drugiej strony zespół pozapiramidowy może również wpływać na czynność oczu, wystawanie języka, wytwarzanie śliny, kontrolę rysów twarzy i skurcze toniczne.

Wreszcie, ta zmiana może również motywować pojawienie się objawów psychologicznych, takich jak niepokój lub niepokój oraz pogorszenie funkcji poznawczych.

Objawy

Objawy zespołu pozapiramidowego mają głównie charakter motoryczny. W rzeczywistości ten stan ma zwykle dwa główne objawy: hipertonię i hipokinezę.

Hipertonia odnosi się do przesadnego wzrostu napięcia mięśni, podczas gdy hipokinezja skutkuje znacznym spadkiem szybkości ruchów świadomych i ograniczeniem ich wyprostu.

W tym sensie zespół pozapiramidowy powoduje zmniejszenie zdolności ruchowych i wzrost napięcia mięśni w organizmie, zwłaszcza kończyn.

Jednak te dwa główne objawy zwykle powodują inne typy objawów, generując w ten sposób znacznie bardziej zróżnicowaną symptomatologię patologii. Główne objawy, które zwykle wywołuje zespół pozapiramidowy, to:

Amimia

U osób z zespołem pozapiramidowym często pojawia się zauważalny pusty wyraz twarzy.

Małe mięśnie twarzy wydają się bardziej sztywne niż normalnie, tak że osoba nie jest w stanie wyrazić swojego nastroju poprzez twarz.

W rzeczywistości kilku autorów zauważa, że ​​jednym z głównych objawów zespołu pozapiramidowego jest „twarz gracza w pokera” lub „twarz maski” pacjentów.

Statyczna postawa

Innym typowym objawem zespołu pozapiramidowego jest ogólne opanowanie ciała osoby.

Osoby z tego typu schorzeniem często prezentują zarówno tułów, jak i głowę w postawie bardziej zaawansowanej niż normalnie. Podobnie ramiona są zwykle blisko ciała, a łokcie, nadgarstki i palce są zwykle zgięte.

Zaburzenia chodu

Sztywność mięśni i ograniczona ruchomość często mają bezpośredni wpływ na chodzenie u osób z zespołem pozapiramidowym.

Osoby z tym stanem zaczynają od postawy statycznej omówionej powyżej. Kiedy zaczynają chodzić, zwykle zaczynają od małych kroków.

Ogólnie zespół pozapiramidowy powoduje chód pochylony do przodu, jakby szukał środka ciężkości. W miarę rozwoju chodu chód staje się wyraźniejszy dzięki małym krokom.

Podobnie osoby z tym zespołem często mają duże trudności z utrzymaniem chodu (uczta) i zwykle nie poruszają rękami podczas chodzenia.

W rezultacie uzyskuje się dużą zdolność do utraty równowagi i częstych upadków.

Brak odruchów posturalnych

Osoby z zespołem pozapiramidowym nie mają ruchów obronnych i automatycznych stawów motorycznych.

Fakt ten oznacza, że ​​jeśli zostaną popchnięte, spadają automatycznie, bez możliwości dokonania zmian motorycznych, które mogą zapobiec utracie równowagi.

Podobnie, na przykład, jeśli osoba z zespołem pozapiramidowym zostanie poinformowana, że ​​krzesło zostanie usunięte podczas siedzenia, nie będzie ona miała wystarczających mechanizmów, aby przerwać zachowanie siedzące i upadnie na podłogę.

Zaburzenia językowe

W niektórych przypadkach objawy mowy mogą być bardzo zauważalne w tej chorobie. Ogólnie mowa jest zwykle słaba, monotonna i bez modulacji. Podobnie osoby z zespołem pozapiramidowym mają trudności z wyrażaniem nastroju lub emocji za pomocą mowy.

Pisanie zmian

Wreszcie zaburzenia ruchowe typowe dla zespołu pozapiramidowego również negatywnie wpływają na pisanie. Jest to zwykle nieregularne i zawiera małe litery.

Przyczyny

Zespół pozapiramidowy to stan spowodowany urazem układu pozapiramidowego. Oznacza to, że w polisynaptycznych szlakach nerwowych, które obejmują jądra podstawne i jądra podkorowe.

Uszkodzenia te są zwykle spowodowane dwoma głównymi czynnikami: bezpośrednim urazem któregokolwiek z tych obszarów mózgu powodującym jego uszkodzenie lub niepożądaną reakcją na leki przeciwpsychotyczne na skutek rozregulowania dopaminy (substancji silnie zaangażowanej w procesy ruchowe).

Zabiegi

Zespół pozapiramidowy to stan wymagający leczenia farmakologicznego poprzez podanie leków przeciwcholinergicznych i / lub dopoaminergicznych.

Fizjoterapia jest narzędziem terapeutycznym, które jest bardzo przydatne zwłaszcza u osób, u których występuje sztywność i przykurcze zgięciowe.

Podobnie ważne jest, aby osoba zachowała możliwie jak najwyższy stopień niezależności i funkcjonalności.

Bibliografia

1. Alexander GE. Obwody zgorzelowo-korowe podstawy: ich rola w kontroli ruchów. J Clin Neurophysiol 1994; 11: 420-431. 24.
2. Bhatia KP, Marsden CD. Behawioralne i motoryczne konsekwencje ogniskowych uszkodzeń zwojów podstawy mózgu u człowieka. Brain 1994; 117: 859–876.
3. Wilson SAK. Stary układ napędowy i nowy. Arch Neurol Psychiatry 1924; 11: 385. 3.
4. Fulton JF, Kennard MA. Badanie wiotkich i spastycznych porażeń wywołanych uszkodzeniami kory mózgowej u naczelnych. Assoc Res Nerv Ment Dis Proc 1934; 13: 158.