TEORIA BRAMEK: JAK POSTRZEGAMY BÓL? - NEUROPSYCHOLOGIA - 2026

Teoria brama podkreśla znaczenie mózgu w percepcji bólu, w zasadzie polegającej na tym, że obecność innego niż bolesnych bloków stymulacyjnych lub zmniejsza bolesne uczucie.

Ból nie jest przyjemny, ale jest niezbędny do naszego przeżycia. Działa poprzez ostrzeżenie osoby, że istnieje zagrożenie dla jej ciała lub zdrowia, w celu przerwania przyczyny tego bólu, aby zachować integralność ciała.

Na przykład ból jest tym, co powoduje, że zdejmujesz rękę z ognia, jeśli się palisz, lub trzymasz część ciała nieruchomo, aby odzyskała zdrowie po odpoczynku. Gdybyśmy nie cierpieli, moglibyśmy wyrządzić poważną krzywdę, nie zdając sobie z tego sprawy.

Jednak są chwile, kiedy ból nie jest adaptacyjny, jak na przykład podczas interwencji chirurgicznej lub porodu.

Ponieważ może nam się zdarzyć, że odczuwanie bólu może wydawać się mniej lub bardziej intensywne w zależności od kilku czynników, takich jak interpretacja poznawcza, którą mu nadajemy: ból, który odczuwasz, gdy ktoś celowo cię zranił, nie jest tym samym, co ból, który odczuwasz, gdy byłeś nadepnięty lub popchnięty przez przypadek.

Dlatego pokazuje to, że ból może być czymś subiektywnym i wielowymiarowym, ponieważ wiele części mózgu bierze udział w jego tworzeniu, obejmując aspekty: poznawczy, wrażliwy, afektywny i oceniający.

Teoria ta została opracowana w 1965 roku przez Ronalda Melzacka i Patricka Wall. Stanowi najbardziej rewolucyjny wkład w zrozumienie mechanizmów bólu, oparty na mechanizmach neuronowych. Doprowadziło to do zaakceptowania faktu, że mózg jest aktywnym systemem, który wybiera, filtruje i przekształca bodźce ze środowiska.

Zaproponowana teoria spotkała się z wielkim sceptycyzmem. Jednak większość jego komponentów jest nadal w użyciu.

Systemy zaangażowane w teorię bramek

Teoria bramki dostarcza fizjologicznego wyjaśnienia przetwarzania bólu. Aby to zrobić, musisz skupić się na złożonym funkcjonowaniu układu nerwowego, który składa się z dwóch głównych działów:

Obwodowego układu nerwowego

Są to włókna nerwowe, które istnieją w naszym ciele, poza mózgiem i rdzeniem kręgowym, i obejmują nerwy w odcinku lędźwiowym kręgosłupa, w tułowiu i kończynach. Nerwy czuciowe to te, które przenoszą informacje o upale, zimnie, ciśnieniu, wibracjach i oczywiście o bólu rdzenia kręgowego z różnych części ciała.

Ośrodkowy układ nerwowy

Obejmuje rdzeń kręgowy i mózg.

Zgodnie z teorią doświadczenie bólu będzie zależało od funkcjonowania i interakcji tych dwóch systemów.

Poprzednie teorie

Teoria specyficzności

Po uszkodzeniu naszego ciała sygnały bólu pojawiają się w nerwach otaczających dotknięty obszar, wędrując do nerwów obwodowych do rdzenia kręgowego lub pnia mózgu, a następnie do naszego mózgu, który nada tym informacjom sens. .

Odpowiadałoby to teorii poprzedzającej teorię bramki, zwanej teorią specyficzności bólu. Teoria ta broni istnienia wyspecjalizowanych ścieżek dla każdej modalności somatosensorycznej. Zatem każda modalność ma określony receptor i jest połączona z włóknem sensorycznym, które odpowiada na określony bodziec.

Jak wyjaśniają Moayedi i Davis (2013), idee te pojawiały się przez tysiące lat i ostatecznie zostały wykazane eksperymentalnie, oficjalnie uznając teorię w XIX wieku przez fizjologów z Europy Zachodniej.

Teoria intensywności

Teoria ta była postulowana w różnych okresach historii, będąc w stanie ustanowić Platona jako jej prekursora; ponieważ uważał ból za emocję, która pojawia się po bardziej intensywnym bodźcu niż normalnie.

Stopniowo, poprzez różnych autorów w historii, wyciągnięto wniosek, że ból wydaje się być związany z sumarycznym efektem bodźców: powtarzaną stymulacją, nawet jeśli jest to niewielka intensywna bodziec, jak również bardzo intensywna stymulacja, która przekraczają próg, powodują ból.

Goldscheider był tym, który zdefiniował mechanizmy neurofizjologiczne opisujące tę teorię, dodając, że sumowanie to znajduje odzwierciedlenie w istocie szarej rdzenia kręgowego.

- Teoria wzorców peryferyjnych: ta teoria różni się od poprzednich dwóch i została opracowana przez JP Nafe (1929), stwierdzając, że każde odczucie somatosensoryczne jest wytwarzane przez określony wzorzec odpalania neuronów. Ponadto wzorce aktywacji neuronów przestrzennych i czasowych określałyby, jaki to rodzaj bodźca i jak intensywny jest.

Teoria bramki zbiera różne pomysły z poprzednich teorii percepcji bólu i dodaje nowe elementy, które zobaczymy poniżej.

Jaki jest mechanizm teorii bramek?

Teoria bramy sugeruje, że kiedy zranimy się lub uderzymy w jakąkolwiek część ciała …

-Dwa rodzaje włókien nerwowych uczestniczą w percepcji: włókna nerwowe o małej lub małej średnicy, które są odpowiedzialne za przenoszenie bólu (zwane nocyceptywnymi) i które nie są mielinizowane; i duże lub zmielinizowane włókna nerwowe, które uczestniczą w przekazywaniu informacji dotykowych, nacisku lub wibracji; i że nie są nocyceptywni.

Chociaż gdybyśmy zaklasyfikowali je jako nocyceptywne lub nienocyceptywne, tak zwane włókna nerwowe „A-Delta” i włókna „C” znalazłyby się w pierwszej grupie, podczas gdy te, które nie przenoszą bólu, to „A-beta”.

- Róg grzbietowy rdzenia kręgowego: informacja przenoszona przez te dwa typy włókien nerwowych dociera do dwóch miejsc w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego: do komórek przekaźnikowych lub komórek T rdzenia kręgowego, które przekazują sygnały ból ośrodkowego układu nerwowego; oraz hamujące interneurony, których zadaniem jest blokowanie czynności limfocytów T (tj. blokowanie przekazywania bólu).

- Każde włókno ma swoją funkcję: w ten sposób cienkie lub duże włókna nerwowe aktywują komórki przekaźnikowe, które będą transportować informacje do naszego mózgu, aby je zinterpretować. Jednak każdy rodzaj włókna nerwowego odgrywa inną rolę w percepcji:

• Te włókna nerwowe porządku blokował hamujący komórki i tym samym do hamowania rozprzestrzeniania nie pozwalają ból; co określa się jako „otwieranie drzwi”.
• Jednak mielinizowane grube włókna nerwowe aktywują komórki hamujące, powodując zahamowanie transmisji bólu. Nazywa się to „zamknięciem bramy”.

Krótko mówiąc, im większa aktywność dużych włókien w porównaniu z cienkimi włóknami komórki hamującej, tym mniejszy ból odczuje osoba. Zatem różna aktywność włókien nerwowych będzie konkurować o zamknięcie lub otwarcie bramki.

Z drugiej strony, gdy osiągnięty zostanie pewien krytyczny poziom aktywności włókien o małej lub małej średnicy, aktywowany jest złożony system działania, który objawia się doświadczeniem bólu, z typowymi wzorcami zachowań, takimi jak wycofanie się lub wycofanie bodźca bolesnego. .

Impulsy nerwowe mózgu

Ponadto na mechanizm kręgosłupa wpływają impulsy nerwowe pochodzące z mózgu. W rzeczywistości istnieje obszar mózgu, który jest odpowiedzialny za zmniejszenie odczuwania bólu i jest to istota okołowierzchołkowa lub centralna istota szara, która znajduje się wokół mózgowego akweduktu śródmózgowia.

Kiedy ten obszar jest aktywowany, ból znika, powodując konsekwencje w szlakach blokujących nocyceptywne włókna nerwowe docierające do rdzenia kręgowego.

Z drugiej strony mechanizm ten może zachodzić w procesie bezpośrednim, czyli z miejsca, w którym nastąpiło uszkodzenie, bezpośrednio do mózgu. Jest wytwarzany przez rodzaj grubych, zmielinizowanych włókien nerwowych, które szybko przekazują informację o silnym bólu do mózgu.

Różnią się one od niemielinowanych cienkich włókien tym, że te ostatnie przenoszą ból wolniej i znacznie dłużej. Ponadto aktywowane są również receptory opioidowe w rdzeniu kręgowym, związane z działaniem przeciwbólowym, uspokajającym i poprawiającym samopoczucie.

W ten sposób nasz mózg krok po kroku określa, które bodźce ignorować, reguluje odczuwany ból, dostosowuje jego znaczenie itp. Ponieważ dzięki plastyczności mózgu percepcja bólu jest czymś, co można modelować i ćwiczyć, aby zmniejszyć jego skutki, gdy nie są one adaptacyjne dla osoby.

Dlaczego pocieramy skórę po uderzeniu?

Teoria bramki może dostarczyć wyjaśnienia, dlaczego pocieramy obszar ciała po uderzeniu w niego.

Wydaje się, że po urazie uruchamiane są już opisane mechanizmy, powodując doznanie bólu; ale kiedy pocierasz dotknięty obszar, zaczynasz odczuwać ulgę. Dzieje się tak, ponieważ aktywowane są duże, szybkie włókna nerwowe zwane A-Beta.

Wysyłają one informacje o dotyku i nacisku oraz są odpowiedzialne za aktywację interneuronów, które eliminują sygnały bólowe przekazywane przez inne włókna nerwowe. Dzieje się tak, ponieważ gdy rdzeń kręgowy jest aktywowany, komunikaty trafiają bezpośrednio do różnych obszarów mózgu, takich jak wzgórze, śródmózgowie i formacja siatkowata.

Ponadto niektóre z tych części biorących udział w odczuwaniu bólu również uczestniczą w emocjach i percepcji. I, jak powiedzieliśmy, istnieją obszary, takie jak istota szara okołowierzchołkowa i szew magneum, które ponownie łączą się z rdzeniem kręgowym, zmieniając obecne informacje, a tym samym zmniejszając ból.

Metody łagodzące ból

Teraz wydaje się sensowne, dlaczego masaż, ciepło, zimne okłady, akupunktura lub przezskórna stymulacja elektryczna (TENS) mogą być metodami uśmierzającymi ból.

Ta ostatnia metoda opiera się na teorii bramek i jest jednym z najbardziej zaawansowanych narzędzi do leczenia bólu. Jego funkcją jest elektryczna i selektywna stymulacja włókien nerwowych o dużej średnicy, które niwelują lub zmniejszają sygnały bólowe.

Jest szeroko stosowany w łagodzeniu przewlekłego bólu, który nie ustępuje w przypadku innych technik, takich jak fibromialgia, neuropatia cukrzycowa, ból nowotworowy itp. Jest to metoda nieinwazyjna, tania i pozbawiona objawów wtórnych, jakie mogą mieć leki. Istnieją jednak wątpliwości co do jego długoterminowej skuteczności i są przypadki, w których nie wydaje się, aby był skuteczny.

Wydaje się zatem, że teoria bramek nie uwzględnia całej złożoności, jaką w rzeczywistości reprezentują leżące u jej podstaw mechanizmy bólu. Chociaż znacząco przyczyniła się do opracowania strategii leczenia bólu.

Obecnie publikowane są nowe badania, które dodają nowe elementy do tej teorii, udoskonalając jej mechanizm.

Czynniki wpływające na teorię bramek

Istnieją pewne czynniki, które determinują koncepcję sygnałów bólowych dotyczących otwierania lub zamykania bramy (niezależnie od tego, czy ból dociera do mózgu, czy nie). To są:

- intensywność sygnału bólu. Miałoby to cel adaptacyjny i przetrwania, ponieważ jeśli ból jest bardzo silny, ostrzegałby przed wielkim niebezpieczeństwem dla organizmu jednostki. Tak więc ból ten jest trudny do złagodzenia poprzez aktywację włókien nienocyceptywnych.

- Intensywność innych sygnałów sensorycznych, takich jak temperatura, dotyk lub nacisk, jeśli występują w tym samym miejscu uszkodzenia. Oznacza to, że jeśli te sygnały istnieją i są dostatecznie intensywne, ból będzie odczuwalny w jaśniejszy sposób, gdy inne sygnały nabierają intensywności.

- Wiadomość z samego mózgu (do wysyłania sygnałów, że ból występuje lub nie). Jest to modulowane przez wcześniejsze doświadczenia, poznania, nastrój itp.

Bibliografia

1. Deardorff, W. (11 marca 2003). Nowoczesne idee: teoria kontroli bramek chronicznego bólu. Otrzymywane ze zdrowia kręgosłupa
2. Teoria sterowania bramą. (sf). Pobrane 22 lipca 2016 r. Z Wikipedii
3. Hadjistavropoulos, T. i Craig, KD (2004). Ból: perspektywy psychologiczne. Psychology Press, Taylor & Francis Group: Nowy Jork.
4. Moayedi, M. i Davis, K. (nd). Teorie bólu: od swoistości do kontroli bramek. Journal Of Neurophysiology, 109 (1), 5-12.
5. Ból i dlaczego boli. (sf). Pobrane 22 lipca 2016 r. Z University of Washington
6. Teoria bólu w sterowaniu bramą. (1978). British Medical Journal, 2 (6137), 586–587.
7. Wlassoff, V. (23 czerwca 2014). Teoria sterowania bramą i zarządzanie bólem. Uzyskane z BrainBlogger