KATABOLIZM: FUNKCJE I PROCESY KATABOLICZNE - BIOLOGIA - 2025

Katabolizm obejmuje wszystkie reakcje rozkładu substancji w organizmie. Oprócz „rozbijania” składników biomolekuł na najmniejsze jednostki, reakcje kataboliczne wytwarzają energię, głównie w postaci ATP.

Szlaki kataboliczne są odpowiedzialne za degradację cząsteczek pochodzących z pożywienia: węglowodanów, białek i lipidów. Podczas tego procesu energia chemiczna zawarta w wiązaniach jest uwalniana do wykorzystania w czynnościach komórkowych, które tego wymagają.

Źródło: przez EsquemaCatabolismo.svg: ja; korekta małych błędów: Basquetteuropochodna praca: Gustavocarra (EsquemaCatabolismo.svg), za Wikimedia Commons

Niektóre przykłady dobrze znanych szlaków katabolicznych to: cykl Krebsa, beta-oksydacja kwasów tłuszczowych, glikoliza i fosforylacja oksydacyjna.

Proste cząsteczki wytwarzane w wyniku katabolizmu są wykorzystywane przez komórkę do budowy niezbędnych pierwiastków, również przy wykorzystaniu energii dostarczonej w tym samym procesie. Ten szlak syntezy jest antagonistą katabolizmu i nazywany jest anabolizmem.

Metabolizm organizmu obejmuje zarówno reakcje syntezy, jak i degradacji, które zachodzą w komórce jednocześnie iw sposób kontrolowany.

cechy

Głównym celem katabolizmu jest utlenianie składników odżywczych, które organizm wykorzystuje jako „paliwo”, zwanych węglowodanami, białkami i tłuszczami. Degradacja tych biocząsteczek generuje energię i produkty odpadowe, głównie dwutlenek węgla i wodę.

W katabolizmie bierze udział szereg enzymów, czyli białek odpowiedzialnych za przyspieszenie reakcji chemicznych zachodzących w komórce.

Substancje paliwowe to żywność, którą spożywamy codziennie. Nasza dieta składa się z białek, węglowodanów i tłuszczów rozkładanych na szlakach katabolicznych. Organizm preferencyjnie wykorzystuje tłuszcze i węglowodany, chociaż w sytuacjach niedoboru może uciekać się do rozpadu białek.

Energia wydobywana przez katabolizm zawarta jest w wiązaniach chemicznych wspomnianych biocząsteczek.

Kiedy spożywamy jakąkolwiek żywność, żujemy ją, aby była łatwiejsza do strawienia. Proces ten jest analogiczny do katabolizmu, w którym organizm odpowiada za „trawienie” cząstek na poziomie mikroskopowym, tak aby zostały wykorzystane na drodze syntezy lub anabolizmu.

Procesy kataboliczne

Szlaki lub ścieżki kataboliczne obejmują wszystkie procesy degradacji substancji. Możemy wyróżnić trzy etapy procesu:

- Różne biocząsteczki znajdujące się w komórce (węglowodany, tłuszcze i białka) ulegają degradacji w podstawowych jednostkach, które je tworzą (odpowiednio cukry, kwasy tłuszczowe i aminokwasy).

- Produkty etapu I przechodzą do prostszych składników, które zbiegają się we wspólnym półprodukcie zwanym acetylo-CoA.

- Wreszcie związek ten wchodzi w cykl Krebsa, gdzie kontynuuje utlenianie, aż do wytworzenia cząsteczek dwutlenku węgla i wody - cząsteczek końcowych otrzymywanych w każdej reakcji katabolicznej.

Do najważniejszych należą cykl mocznikowy, cykl Krebsa, glikoliza, fosforylacja oksydacyjna i oksydacja beta kwasów tłuszczowych. Poniżej opiszemy każdą z wymienionych tras:

Cykl mocznikowy

Cykl mocznikowy to szlak kataboliczny zachodzący w mitochondriach i cytozolu komórek wątroby. Odpowiada za przetwarzanie pochodnych białek, a produktem końcowym jest mocznik.

Cykl rozpoczyna się wraz z wejściem pierwszej grupy aminowej z macierzy mitochondriów, chociaż może ona również przedostać się do wątroby przez jelita.

Pierwszy etap reakcji obejmuje ATP, jony wodorowęglanowe (HCO ₃ ^- ) i amonu (NH ₄ ⁺ ) fosforan karbamoilo ADP i P _ı . Drugi etap polega na związek fosforanu karbamoilo ornityna, otrzymując cząsteczkę cytruliny i P _ı . Reakcje te zachodzą w macierzy mitochondrialnej.

Cykl trwa nadal w cytozolu, gdzie cytrulina i asparaginian kondensują razem z ATP, tworząc argininobursztynian, AMP i PP _i . Argininobursztynian przechodzi w argininę i fumaran. Aminokwas arginina łączy się z wodą, dając ornitynę i ostatecznie mocznik.

Cykl ten jest powiązany z cyklem Krebsa, ponieważ metabolit fumaran bierze udział w obu szlakach metabolicznych. Jednak każdy cykl działa niezależnie.

Patologie kliniczne związane z tą ścieżką uniemożliwiają pacjentowi spożywanie diety bogatej w białko.

Cykl Krebsa lub cykl kwasu cytrynowego

Cykl Krebsa to ścieżka, która bierze udział w oddychaniu komórkowym wszystkich organizmów. Przestrzennie występuje w mitochondriach organizmów eukariotycznych.

Prekursorem cyklu jest cząsteczka zwana acetylo-koenzymem A, która kondensuje z cząsteczką szczawiooctanu. Ten związek generuje sześciowęglowy związek. Podczas każdego obrotu cykl daje dwie cząsteczki dwutlenku węgla i jedną cząsteczkę szczawiooctanu.

Cykl rozpoczyna się od reakcji izomeryzacji katalizowanej przez akonitazę, w której cytrynian przechodzi do cis-akonitynianu i wody. Podobnie, akonitaza katalizuje przejście cis-akonitynianu do izocytrynianu.

Izocytrynian jest utleniany do oksalobursztynianu przez dehydrogenazę izocytrynianową. Ta cząsteczka jest dekarboksylowana do alfa-ketoglutaranu przez ten sam enzym, dehydrogenazę izocytrynianową. Alfa-ketoglutaran jest przekształcany do sukcynylo-CoA pod działaniem dehydrogenazy alfa-ketoglutaranu.

Sukcynylo-CoA staje się bursztynianem, który jest utleniany do fumaranu przez dehydrogenazę bursztynianową. Stopniowo fumaran staje się l-jabłczanem, a ostatecznie l-jabłczanem staje się szczawiooctanem.

Cykl można podsumować następującym równaniem: Acetylo-CoA + 3 NAD ⁺ + FAD + GDP + Pi + 2 H ₂ O → CoA-SH + 3 (NADH + H +) + FADH ₂ + GTP + 2 CO ₂ .

Glikoliza

Glikoliza, zwana również glikolizą, jest kluczową ścieżką obecną w praktycznie wszystkich żywych organizmach, od mikroskopijnych bakterii po duże ssaki. Trasa składa się z 10 reakcji enzymatycznych, które rozkładają glukozę do kwasu pirogronowego.

Proces rozpoczyna się od fosforylacji cząsteczki glukozy przez enzym heksokinazę. Ideą tego etapu jest „aktywacja” glukozy i uwięzienie jej wewnątrz komórki, ponieważ glukozo-6-fosforan nie ma transportera, przez który mogłaby uciec.

Izomeraza glukozo-6-fosforanowa pobiera glukozo-6-fosforan i przestawia ją do swojego izomeru fruktozo-6-fosforanu. Trzeci etap jest katalizowany przez fosfofruktokinazę, a produktem jest fruktozo-1,6-bisfosforan.

Następnie aldolaza rozszczepia powyższy związek na fosforan dihydroksyacetonu i gliceraldehydo-3-fosforan. Istnieje równowaga między tymi dwoma związkami katalizowanymi przez izomerazę fosforanu triozy.

Enzym dehydrogenaza gliceraldehydo-3-fosforanu wytwarza 1,3-bisfosfoglicerynian, który w następnym etapie jest przekształcany do 3-fosfoglicerynianu przez kinazę fosfoglicerynianową. Mutaza fosfoglicerynianowa zmienia położenie węgla i daje 2-fosfoglicerynian.

Eolase pobiera ten ostatni metabolit i przekształca go w fosfoenolopirogronian. Ostatni etap szlaku jest katalizowany przez kinazę pirogronianową, a produktem końcowym jest pirogronian.

Fosforylacja oksydacyjna

Fosforylacja oksydacyjna to proces tworzenia ATP dzięki przeniesieniu elektronów z NADH lub FADH ₂ do tlenu i stanowi ostatni krok w procesach oddychania komórkowego. Występuje w mitochondriach i jest głównym źródłem cząsteczek ATP w organizmach oddechowych tlenowych.

Jego znaczenie jest niezaprzeczalne, ponieważ 26 z 30 cząsteczek ATP, które powstają jako produkt całkowitego utlenienia glukozy do wody i dwutlenku węgla, zachodzi na drodze fosforylacji oksydacyjnej.

Koncepcyjnie fosforylacja oksydacyjna łączy utlenianie i syntezę ATP z przepływem protonów przez układ błon.

Tak więc NADH lub FADH ₂ generowane różnymi drogami, zwanymi glikolizą lub utlenianiem kwasów tłuszczowych, jest wykorzystywane do redukcji tlenu, a wytworzona w tym procesie wolna energia jest wykorzystywana do syntezy ATP.

β-utlenianie kwasów tłuszczowych

Β-utlenianie to zbiór reakcji, które pozwalają na utlenianie kwasów tłuszczowych w celu wytworzenia dużych ilości energii.

Proces obejmuje okresowe uwalnianie regionów dwuwęglowego kwasu tłuszczowego w wyniku reakcji, aż kwas tłuszczowy zostanie całkowicie zdegradowany. Produktem końcowym są cząsteczki acetylo-CoA, które mogą wejść do cyklu Krebsa i zostać w pełni utlenione.

Kwas tłuszczowy przed utlenianiem musi zostać aktywowany, gdzie wiąże się z koenzymem A. Transporter karnityny jest odpowiedzialny za przemieszczanie cząsteczek do macierzy mitochondriów.

Po tych poprzednich etapach samo β-utlenianie rozpoczyna się od procesów utleniania, hydratacji, utleniania przez NAD ⁺ i tiolizę.

Regulacja katabolizmu

Musi istnieć szereg procesów, które regulują różne reakcje enzymatyczne, ponieważ nie mogą one działać przez cały czas z maksymalną prędkością. Zatem szlaki metaboliczne są regulowane przez szereg czynników, w tym hormony, kontrole neuronalne, dostępność substratów i modyfikacje enzymatyczne.

Na każdej trasie musi zaistnieć przynajmniej jedna nieodwracalna reakcja (czyli występuje tylko w jednym kierunku), która napędza prędkość całej trasy. Pozwala to na przebieg reakcji z szybkością wymaganą przez komórkę i zapobiega jednoczesnemu działaniu szlaków syntezy i degradacji.

Hormony to szczególnie ważne substancje, które działają jako przekaźniki chemiczne. Są one syntetyzowane w różnych gruczołach dokrewnych i uwalniane do krwiobiegu, aby działać. Oto kilka przykładów:

Kortyzol

Kortyzol działa poprzez spowolnienie procesów syntezy i zwiększenie szlaków katabolicznych w mięśniach. Efekt ten następuje poprzez uwolnienie aminokwasów do krwiobiegu.

Insulina

Natomiast istnieją hormony, które działają odwrotnie i zmniejszają katabolizm. Insulina odpowiada za zwiększenie syntezy białek i jednocześnie zmniejsza ich katabolizm. W takim przypadku nasila się proteoliza, co ułatwia wyprowadzanie aminokwasów do mięśnia.

Różnice z anabolizmem

Anabolizm i katabolizm to procesy antagonistyczne, na które składają się całość reakcji metabolicznych zachodzących w organizmie.

Oba procesy wymagają wielu reakcji chemicznych katalizowanych przez enzymy i podlegają ścisłej kontroli hormonalnej, która może wywołać lub spowolnić określone reakcje. Różnią się jednak następującymi podstawowymi aspektami:

Synteza i degradacja cząsteczek

Anabolizm obejmuje reakcje syntezy, podczas gdy katabolizm jest odpowiedzialny za degradację cząsteczek. Chociaż procesy te są odwrócone, łączy je delikatna równowaga metabolizmu.

Mówi się, że anabolizm jest rozbieżnym procesem, polegającym na przyjmowaniu prostych związków i przekształcaniu ich w większe związki. W przeciwieństwie do katabolizmu, który jest klasyfikowany jako proces konwergentny, ze względu na otrzymywanie z dużych cząsteczek małych cząsteczek, takich jak dwutlenek węgla, amoniak i woda.

Różne szlaki kataboliczne pobierają makrocząsteczki tworzące pożywienie i redukują je do najmniejszych składników. Tymczasem szlaki anaboliczne są w stanie przyjąć te jednostki i ponownie zbudować bardziej złożone cząsteczki.

Innymi słowy, organizm musi „zmienić konfigurację” elementów składających się na pożywienie, tak aby były wykorzystywane w wymaganych procesach.

Proces jest analogiczny do popularnej gry Lego, w której główne składniki mogą tworzyć różne konstrukcje o szerokiej gamie układów przestrzennych.

Zużycie energii

Katabolizm jest odpowiedzialny za wydobywanie energii zawartej w wiązaniach chemicznych pokarmu, dlatego jego głównym celem jest wytwarzanie energii. Ta degradacja zachodzi w większości przypadków w wyniku reakcji utleniania.

Jednak nie jest zaskakujące, że szlaki kataboliczne wymagają dodania energii na swoich początkowych etapach, jak widzieliśmy w szlaku glikolitycznym, który wymaga inwersji cząsteczek ATP.

Z drugiej strony anabolizm jest odpowiedzialny za dodawanie darmowej energii wytwarzanej podczas katabolizmu w celu uzyskania połączenia interesujących nas związków. Zarówno anabolizm, jak i katabolizm zachodzą w komórce stale i jednocześnie.

Ogólnie ATP jest cząsteczką używaną do przenoszenia energii. Może to dyfundować do obszarów, w których jest to wymagane, a kiedy hydrolizuje energię chemiczną zawartą w cząsteczce, zostaje uwolniona. Podobnie energia może być transportowana jako atomy wodoru lub elektrony.

Te cząsteczki nazywane są koenzymami i obejmują NADP, NADPH i FMNH ₂ . Działają poprzez reakcje redukcyjne. Ponadto mogą przenieść zdolność redukcyjną do ATP.

Bibliografia

1. Chan, YK, Ng, KP i Sim, DSM (red.). (2015). Farmakologiczne podstawy ostrej opieki. Wydawnictwo Springer International.
2. Curtis, H. i Barnes, NS (1994). Zaproszenie na biologię. Macmillan.
3. Lodish, H., Berk, A., Darnell, JE, Kaiser, CA, Krieger, M., Scott, MP,… & Matsudaira, P. (2008). Biologia komórki molekularnej. Macmillan.
4. Ronzio, RA (2003). Encyklopedia odżywiania i dobrego zdrowia. Infobase Publishing.
5. Voet, D., Voet, J. i Pratt, CW (2007). Podstawy biochemii: Życie na poziomie molekularnym. Panamerican Medical Ed.