MYCOPLASMA PNEUMONIAE: CHARAKTERYSTYKA, MORFOLOGIA, PATOGENEZA - BIOLOGIA - 2025

Mycoplasma pneumoniae jest główną bakterią z rodzaju Mycoplasma. Gatunek ten jest odpowiedzialny za ponad 2 miliony infekcji rocznie w Stanach Zjednoczonych.

Chociaż zakażenie Mycoplasma pneumoniae jest wysoce zaraźliwe, tylko u 3% do 10% zakażonych osób występują objawy odpowiadające odoskrzelowemu zapaleniu płuc.

A, Skaningowa mikroskopia elektronowa M. pneumoniae filamentosa. B, Transmisyjna mikroskopia elektronowa M. pneumoniae (M) w postaci kolby przymocowanej organellą końcówki końcowej (strzałka) do rzęskowych komórek błony śluzowej

Jednak w większości przypadków objawia się łagodnymi objawami klinicznymi, takimi jak zapalenie gardła, zapalenie tchawicy i oskrzeli, zapalenie oskrzelików i krup, podczas gdy inne przebiegają bezobjawowo.

Infekcje tą bakterią mogą występować przez cały rok, ale najwięcej zachorowań obserwuje się późną jesienią i zimą. Infekcja może wystąpić w każdym wieku, jednak najbardziej podatnymi grupami wiekowymi są dzieci powyżej 5 roku życia, młodzież i młodzi dorośli.

Z wciąż nieznanych przyczyn u dzieci poniżej 3 roku życia występują infekcje górnych dróg oddechowych, podczas gdy starsze dzieci i dorośli częściej mają zapalenie płuc.

cechy

Szczepy Mycoplasma pneumoniae są antygenowo jednorodne, co oznacza, że ​​znany jest tylko jeden serotyp, który rozmnaża się przez podział binarny.

U tego gatunku jedynym znanym zbiornikiem jest człowiek. Na ogół jest izolowany z dróg oddechowych, a jego obecność jest uważana za patologiczną.

Charakterystyka odżywcza i biochemiczna

Jest to bezwzględnie drobnoustrój tlenowy. Rośnie na pożywkach zawierających sterole, puryny i pirymidyny. Hodowle in vitro rosną bardzo powoli, a czas regeneracji wynosi od 4 do 21 dni.

Z biochemicznego punktu widzenia Mycoplasma pneumoniae fermentuje glukozę, tworząc kwaśne produkty końcowe. Nie wykorzystuje argininy i nie rozdziela mocznika. Jego optymalne pH wynosi od 6,5 do 7,5.

Taksonomia

Domena: Bakterie.

Gromada: Firmicutes.

Klasa: Mollicutes.

Zamówienie: Mycoplasmatales.

Rodzina: Mycoplasmataceae.

Rodzaj: Mycoplasma.

Gatunek: pneumoniae.

Morfologia

Mycoplasma pneumoniae należy do najmniejszych mikroorganizmów zdolnych do życia i rozmnażania pozakomórkowego. Jego wielkość waha się od (150 do 200 nm.

Bakteria ta charakteryzuje się brakiem ściany komórkowej, jest ograniczona przez trójwarstwową błonę, która zapewnia elastyczność i zdolność polimorficzną, to znaczy może przybierać różne formy.

Brak ściany oznacza, że ​​te mikroorganizmy nie mogą być wybarwione barwnikiem Grama.

Mają bardzo mały genom DNA (0,58 do 2,20 Mb) w porównaniu z innymi bakteriami, które mają genomy 4,64 Mb.

Kolonie Mycoplasma pneumoniae mają ziarnistą powierzchnię z gęstym środkiem, zwykle zatopionym w agarze (wygląd odwróconego jajka sadzonego).

Czynnik zjadliwości

Mycoplasma pneumoniae ma związane z błoną białko P1 o masie 169 kDa, które pełni funkcję adhezyny. Te adhezyny wiążą się ze złożonymi oligosacharydami, które zawierają kwas sialowy i znajdują się w wierzchołkowej części komórek nabłonka oskrzeli.

Adhezyna wpływa na działanie rzęsek i inicjuje proces prowadzący do złuszczania błony śluzowej, a później do reakcji zapalnej i wydzielania wysięków.

Zapalenie charakteryzuje się obecnością limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów, które mogą naciekać i powodować zgrubienie ścian oskrzelików i pęcherzyków płucnych.

Z drugiej strony M. pneumoniae wytwarza miejscowo nadtlenek wodoru, powodując cytopatyczny wpływ na nabłonek dróg oddechowych i rzęski, odpowiadając za uporczywy kaszel.

W tym rodzaju nie znaleziono żadnych endotoksyn ani egzotoksyn.

Patogeneza i kliniczne objawy zapalenia płuc

Mycoplasma pneumoniae jest przenoszona z jednej osoby na drugą przez aerozole zakażonych wydzielin dróg oddechowych. Ponieważ przenoszenie wiąże się z wydalanymi komórkami, wydalane kropelki śliny muszą być duże, aby mogło dojść do rozprzestrzeniania się.

Okres inkubacji jest długi; waha się od dwóch do trzech tygodni.

Patogeneza

Infekcja rozpoczyna się od przylegania drobnoustroju do receptora na powierzchni komórek nabłonka lub do rzęsek i mikrokosmków komórek nabłonka oskrzeli i pozostaje tam na powierzchni, stymulując złuszczanie komórek i stan zapalny.

Ponieważ zaobserwowano, że choroba ma cięższy przebieg u dorosłych, uważa się, że objawy kliniczne i powikłania wynikają z nadmiernej odpowiedzi immunologicznej organizmu.

Modulowana produkcja cytokin i aktywacja limfocytów mogą zminimalizować chorobę, ale jeśli jest przesadzona, choroba nasila się w wyniku rozwoju uszkodzeń immunologicznych.

Oznacza to, że im silniejsza komórkowa odpowiedź immunologiczna i stymulacja cytokin, tym cięższa choroba kliniczna i uszkodzenie płuc.

Z drugiej strony, czynniki immunopatogenne są prawdopodobnie zaangażowane w wiele dodatkowych powikłań płucnych, biorąc pod uwagę reaktywność krzyżową między ludzkimi antygenami a antygenami drobnoustrojów.

Objawy kliniczne

Zapalenie płuc może wpływać na górne lub dolne drogi oddechowe lub oba. Objawy pojawiają się zwykle stopniowo, przez kilka dni i mogą utrzymywać się przez tygodnie lub miesiące.

Infekcja charakteryzuje się podstępnym początkiem, gorączką, bólem głowy, zapaleniem gardła, chrypką i uporczywym kaszlem (zapalenie tchawicy i oskrzeli) w ciągu dnia i nocy, a nawet może objawiać się bólem ucha.

Kaszel jest początkowo suchy i nierówny, z minimalną produkcją plwociny, która później może być śluzowo-ropna i bardzo rzadko może zawierać krew.

Zakażenie dotyczy tchawicy, oskrzeli, oskrzelików i tkanki okołoskrzelowej i może rozprzestrzeniać się do pęcherzyków płucnych i ścian pęcherzyków.

W nieskomplikowanych przypadkach ostry okres gorączkowy trwa około tygodnia, a kaszel i lenistwo mogą trwać dwa tygodnie lub nawet dłużej.

Dzieci poniżej piątego roku życia są bardziej podatne na brzydki i świszczący oddech.

Rentgen klatki piersiowej

Zdjęcie RTG klatki piersiowej pokazuje naciek komórek jednojądrzastych wokół oskrzeli i oskrzelików. Jednak wzorce radiologiczne mogą się znacznie różnić. Mogą wykazywać okołooskrzelowe zapalenie płuc, ateletacsię, nacieki guzkowe i powiększenie węzłów chłonnych wnęki.

W 25% przypadków może wystąpić niewielki wysięk opłucnowy.

Ogólnie infekcja jest zwykle ciężka u pacjentów z immunosupresją, anemią sierpowatą lub zespołem Downa, aw drugim przypadku przyczyna nie jest znana.

Powikłania płucne

Powikłania są rzadkie, wśród nich są:

• Zapalenie opłucnej,
• Odma płucna,
• Zespol zaburzen oddychania,
• Ropień płucny.

Z drugiej strony Mycoplasma pneumoniae może zaostrzać inne choroby płuc, takie jak astma i przewlekła choroba płuc.

Powikłania pozapłucne

Jako powikłania pozapłucne opisano:

• Stan skóry: silny rumień wielopostaciowy, rumień guzowaty, wykwity plamkowo-grudkowe lub pokrzywkowe, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczna martwica naskórka i łupież różowy.
• Skurcz naczyń obwodowych: zjawisko Raynauda.
• Niedokrwistość hemolityczna i żółtaczka: z powodu przeciwciał hemolitycznych, napadowa zimna hemoglobinuria.
• Zaburzenia sercowo-naczyniowe: zapalenie osierdzia, zapalenie mięśnia sercowego.
• Zajęcie ośrodkowego układu nerwowego: zapalenie mózgu, zapalenie rdzenia kręgowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, neuropatie, deficyty ruchowe, zespół Guillain-Barre.
• Zajęcie stawów: bóle mięśni, bóle stawów, zapalenie stawów.
• Zaburzenia oka: obrzęk brodawki, zanik nerwu wzrokowego, wysięk siatkówkowy i krwotoki.
• Zaburzenia nerek (są one rzadkie): błoniastosłuproliferacyjne zapalenie kłębuszków nerkowych, zespół nerczycowy, przemijająca masywna białkomocz, ostre śródmiąższowe zapalenie nerek, ostra niewydolność nerek, zespół hemolityczno-mocznicowy, izolowany krwiomocz, zapalenie pęcherza moczowego lub zapalenie cewki moczowej.

Infekcja wg

W przypadku osób z humoralnym i / lub komórkowym niedoborem odporności są one bardziej podatne na cięższą chorobę wywołaną przez ten mikroorganizm.

U pacjentów z hipogammaglobulinemią często występują ciężkie objawy ze strony górnych i dolnych dróg oddechowych, z niewielkim lub żadnym naciekiem na radiogramach klatki piersiowej, które objawiają się powikłaniami, takimi jak wysypka, bóle stawów i zapalenie stawów.

Mycoplasma pneumoniae może powodować ciężkie choroby u pacjentów zakażonych wirusem HIV, którzy mają obniżoną odporność komórkową.

Należy zauważyć, że piorunująca rozsiana infekcja M. pneumoniae występuje rzadko, ale może wystąpić u tych pacjentów.

Diagnoza

Mikroorganizmy są zdolne do regeneracji w hodowlach w fazie inkubacji, podczas choroby i po niej, nawet przy obecności specyficznych przeciwciał.

Mycoplasma pneumoniae rośnie na specjalnych podłożach, takich jak PPLO (Pleuropneumonia Like Organism) w temperaturze 37 ° C przez 48 do 96 godzin lub dłużej.

Jednak ponieważ hodowla jest bardzo powolna, a barwienie plwociny metodą Grama również nie pomaga, diagnozę przeprowadza się głównie za pomocą metod serologicznych lub konwencjonalnych lub przeprowadzanych w czasie rzeczywistym testów biologii molekularnej (PCR).

Na poziomie serologicznym dostępne jest oznaczenie swoistych przeciwciał IgG i IgM.

Ponadto M. penumoniae indukuje tworzenie się krioaglutynin, niespecyficznych przeciwciał, które po zimnie aglutynują ludzkie erytrocyty. Te przeciwciała pomagają w rozpoznaniu, gdy rosną w okresie rekonwalescencji.

Leczenie

Początkowe objawy zwykle ustępują w ciągu 3–10 dni bez leczenia przeciwdrobnoustrojowego, natomiast powrót do zdrowia po nieprawidłowościach radiologicznych jest zwykle powolny (3–4 tygodnie lub dłużej).

Jednak przypadki śmiertelne są rzadkie, to znaczy ich ewolucja jest ogólnie łagodna i samoograniczająca się. Jednak jego poprawę można przyspieszyć odpowiednim leczeniem.

Jednakże, chociaż leczenie łagodzi objawy przedmiotowe i podmiotowe infekcji, mikroorganizm nie jest usuwany z dróg oddechowych, ponieważ Mycoplasma pneumoniae została wyizolowana po 4 miesiącach od wyzdrowienia z infekcji. Może to wyjaśniać nawroty i nawroty choroby pomimo odpowiedniego leczenia.

Wszystkie mykoplazmy są naturalnie oporne na beta-laktamy i glikopeptydy, ponieważ nie mają ściany komórkowej; miejsce docelowe tych antybiotyków.

Sulfonamidy, trimetoprim, polimyksyny, kwas nalidyksowy i ryfampicyna są również nieaktywne.

Mycoplasma pneumoniae jest wrażliwa na antybiotyki, które zakłócają syntezę białek lub DNA, takie jak tetracykliny, makrolidy i niektóre chinolony.

Spośród makrolidów najbardziej przydatna jest azytromycyna, ponieważ ma mniej skutków ubocznych.

Zapobieganie i kontrola

Odporność na mykoplazmę jest przemijająca, z tego powodu nie było możliwe opracowanie szczepionki, w związku z czym nawroty są częste.

Jako środek zapobiegawczy pacjent jest izolowany, a podczas obchodzenia się z przedmiotami i woskami chorego pacjenta podejmuje się środki bezpieczeństwa biologicznego.

Bibliografia

1. Koneman E, Allen S, Janda W, Schreckenberger P, Winn W. (2004). Diagnoza mikrobiologiczna. (Wyd. 5). Argentyna, od redakcji Panamericana SA
2. Ryan KJ, Ray C. (2010). Sherris. Mikrobiologia medyczna. (6. wydanie) Nowy Jork, USA Od redakcji McGraw-Hill.
3. Gómez G, Durán J, Chávez D, Roldán M. Pneumonia due to Mycoplasma pneumoniae: prezentacja przypadku i krótki przegląd bibliograficzny. Med Int Mex 2012; 28 (1): 81–88
4. Kashyap S, Sarkar M. Mycoplasma pneumonia: cechy kliniczne i postępowanie. Lung India: Official Organ of Indian Chest Society. 2010; 27 (2): 75–85. Dostępne w: ncbi.nlm.nih.gov
5. Chaudhry R, ​​Ghosh A, Chandolia A. Pathogenesis of Mycoplasma pneumoniae: An update. Indian J Med Microbiol. 2016 styczeń-marzec; 34 (1): 7-16.